Dismiss Notice
THÔNG BÁO: Phiên bản tháng Giêng 2018 cho Đũa Thần Điện Toán với nhiều thay đổi lớn đã được phát hành. ĐẶC BIỆT: Đũa Thần Điện Toán 64 Gig Duo phiên bản 2018 sẽ tự động cập nhật hóa, không cần phải gửi về Thư Viện Việt Nam Toàn Cầu!

Tiểu đường

Chủ đề trong 'Biên Khảo' do DoDucNgoc khởi đầu 16 tháng Năm 2019.

  1. DoDucNgoc

    DoDucNgoc Tác Giả

    HÃY TỈNH TÁO ĐỂ BIẾT TẠI SAO CHÚNG TA BỊ LỪA VỀ BỆNH TIỂU ĐƯỜNG


    A-TẠI SAO TRƯỚC NĂM 1998 NHÂN LOẠI ÍT BỊ BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

    Từ những năm 1998 trở về trước, trên thế giới không ai bị bệnh tiểu đường nhiều như ngày nay, thời đó giới y tế cũng đã quan tâm đến bệnh tiểu đường nên có buổi họp chuyên ngành của thế giới để thống nhất về tiêu chuần cách thử đường, định tiêu chuẩn xét nghiệm đường trong máu và thống nhất tiêu chuẩn xác định như thế nào mới được xem ai là người bị bệnh tiểu đường và cách điều trị.

    Tây y định nghĩa bệnh tiểu đường là bệnh chuyển hóa đường từ thức ăn, do chức năng chuyển hóa của tỳ-vị (lá lách và bao tử) thiếu chất insulin.

    Thiếu đường hoặc dư đường trong máu làm rối loạn chức năng ở các cơ quan, và các mạch máu lớn và mao mạch.

    Tây y chẩn đoán bệnh tiểu đường, thử ở mức đói sáng ngủ dạy chưa ăn gì, hoặc thử tại chỗ, cho bệnh nhân uống 75g đường glucose (12 thìa cà phê) rồi 2 giờ sau thử đường, gọi là thử tiêu chuẩn mức no.

    1- Tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh tiểu đường năm 1979 :

    Ủy Ban Quốc Gia về bệnh tiểu đường đã đưa tiêu chuẩn áp dụng trên toàn thế giới như sau:

    a-Đường lúc đói cao hơn hay bằng 140mg/dL (=7.7mmol/l), phải thử hai lần vào 2 lúc đói khác nhau.

    b-Đường lúc no, thử lúc bất kỳ cao hơn hay bằng 200mg/dL (=11.0mmol/l).

    c-Hoặc cho uống 75g đường glucose, đợi sau 2 giờ thử đường cao hơn 200mg/dL, nhưng khi đói lại thấp hơn 140mg/dL thường xuất hiện ở những đàn ông bị bệnh bất lực hay sản phụ sinh con nặng hơn 4kg, hoặc nhiễm nấm âm đạo.

    Tóm lại :

    Đường-huyết khi đói :

    Dưới 140mg/dL=7.7mmol/l là không bị bệnh tiểu đường, cao hơn 140mg/dL là ngươi có bệnh tiểu đường.

    Sau khi ăn no :

    Đường-huyết thấp dưới 200mg/dL=11.0mmol/l là không bị bệnh tiểu đường, cao hơn là người có bệnh tiểu đường.

    Với tiêu chuẩn này thì tất cả chúng ta không có bệnh tiểu đường, và số lượng người bị bệnh tiểu đường trên thế giới rất ít, và tiêu chuẩn này môn Khí Công Y Đạo vẫn đang áp dụng cho đến ngày nay, và chính tôi đo đường-huyết của tôi trước và sau khi ăn vẫn nằm trong tiêu chuẩn này hơn 40 năm qua không hề có bệnh gì do hậu qủa của đường cao.

    Nếu so với tiêu chuẩn mới ngày nay thì tôi sẽ là người có bệnh tiểu đưởng cao rồi, nhưng tôi từ chối không dùng thuốc chữa tiểu đường vì theo tiêu chuẩn này tôi không hề có bệnh tiểu đường, nên vẫn khỏe mạnh không dùng thuốc tránh được những biến chứng bệnh do hậu quả của thuốc chữa tiểu đường.

    2-Ngành y tìm ra bệnh tiểu đường loại 2 và thay đổi tiêu chuẩn đường trên thế giới lần thứ hai năm 1998.

    Uỷ ban các chuyên gia về chẩn đoán và phân loại bệnh Tiểu Đường (The Expert Committee on Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus) đã công bố tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại mới của bệnh Tiểu Đường tại hội nghị thường niên của Hội Đái Tháo Đường Mỹ (ADA) ở Boston. Tổ chức Y Tế Thế Giới công nhận vào năm 1998.

    a-Đường-huyết lúc đói cao hơn hay bằng 126mg/dL=7.0mmol/l sau 1 đêm nhịn đói hay sau 8 giờ không ăn, phải thử 2 lần khác nhau. (thấp hơn tiêu chuẩn cũ 7.7mmol/l)

    b-Đường-huyết thử lúc bất kỳ cao hơn hay bằng 200mg/dL=11mmol/l (giống tiêu chuẩn cũ)

    Thêm 2 tiêu chuẩn mới :

    c-Rối loạn đường-huyết lúc đói : 110-125mg/dL ( =6.1-6.9mmol/l)

    d-Rối loạn đường-huyết lúc no : 140-199mg/dL (=7.7-11mmol/l)

    Như vậy người không có bệnh tiểu đường lúc đói phải thấp hơn 110mg/dL (dưới 6.1mmol/l) thì không bị bệnh tiểu đường, còn cao hơn thì có bệnh tiểu đường

    Lúc no, hay sau khi uống 75g đường glucose rồi thử thấp hơn 140mg/dL là chuyển hóa tốt bình thường không có bệnh tiểu đường.

    Chúng ta nhận thấy, trong tiêu chuẩn mới này có mâu thuẫn, là sau khi ăn, đường-huyết vẫn giữ tiêu chuẩn cũ dưới 200mg/dL thì không bị chẩn đoán bị bệnh tiểu đường.

    Tuy nhiên theo 2 tiêu chuẩn mới bị xếp vào loại rối loạn đường huyết lúc đói và lúc no.

    Đó là bước chuẩn bị cho thời gian hạ tiêu chuẩn tiểu đường thấp hơn để ngành y-dược có cơ hội bào chế thêm thuốc sẽ tăng thêm lợi nhuận vì hàng triệu người sắp bị chẩn doán có bệnh tiểu đường, mà không đưa ra lý do những biến chứng hậu qủa của bệnh thiếu đường sẽ gây ra những bệnh gì, và đường cao hơn tiêu chuẩn sẽ gây ra những bệnh gì

    3-Lợi nhuận của các công ty y-dược Mỹ thu được thêm nhiều người không bị bệnh tiểu đường trở thành bệnh nhân bị bệnh tiểu đường, theo nghiên cứu của Bác Sĩ Nguyễn Thượng Chánh trong bài viết: Vạch Trần Sự Thật về ngành Y-Dược, như sau:

    Bênh tiểu đường loại II

    Ngày xưa được xác định là đường huyết phải trên mức 140mg/dL Năm 1997, ngạch mức trên bị cơ quan y tế thế giới OMS rút xuống còn 126 mg/dL (7mmol/L)…Lập tức có thêm 1 700 000 người Mỹ được xếp vào danh sách bệnh nhân tiểu đường (suốt đời!)

    “Trên thế giới, chỉ có hai nhóm người: Nhóm người đã bệnh rồi và nhóm người chưa biết họ bệnh.” Đó là mục tiêu của các nhà bào chế dược phẩm.

    4-Tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh tiểu đường năm 2003 :

    Hiệp Hội Tiểu Đường các nước còn bất đồng về tiêu chuẩn đường trong lần thay đổi thứ ba năm 2003.

    Năm 1997, ủy ban các chuyên gia về bệnh tiểu đường định nghĩa rối loạn đường-huyết đói : 110-125mg/dL (6.1-6.9mmol/l) và năm 2003 WHO và nhiều Hiệp Hội về bệnh tiểu đường không chấp nhận đề nghị này.

    Vì có mâu thuẫn theo tiêu chuẩn lần thứ nhất khi đói không bị bệnh tiểu đường nằm trong 100-140mg/dL, nay lại phân loại từ 126-140 mg/dL là có rối loạn đường huyết,

    Cũng vì không đòng thuận, nên các công ty được phẩm khác nhau trên thế giới sản xuất các hộp que thử đường ghi trên hộp của các hãng sản xuất dược ghi khác nhau tùy theo tiêu chuẩn mỗi nước. Như hãng Bayer có hộp que thử đường hiệu Contour ghi tiêu chuẩn bình thường từ 6.3-7.9mmol/l, nhưng hãng Roche sản xuất que thử hiệu Accu-Chek tiểu đường cao ghi từ 14.1-19.1mmol/l tiểu đường thấp ghi từ 1.7-3.3mmol/l, như vậy những người nằm trong khoảng giữa 3.4-14.0mmol/l không ghi chú, ai muốn hiểu sao thì hiểu. Và khi những bệnh nhân được bác sĩ chẩn đoán có bị bệnh tiểu đường phải uống thuốc, thì bệnh nhân thắc mắc, đem những hộp que thử tiểu đường của mình lên đưa cho bác sĩ, nói rằng theo tiêu chuẩn này chúng tôi không có bị bệnh tiểu đường, bác sĩ trả lời : Không cần biết, chúng tôi được học những ai có đường huyết cao hơn 6.1mmol/l là có bệnh tiểu đường.

    5-Thay đổi tiêu chuẩn lần thứ tư năm 2010

    Tháng 1/2010 với sự đồng thuận của các úy ban quốc gia các nuớc công bố tiêu chuẩn mới, đưa cách thử HbA1c thử máu trong phòng thí nghiệm vào tiêu chuẩn, và lấy tiêu chuẩn HbA1c là cao hơn hay bằng 6,5%, đó là cách thử Glycohemoglobin. Nhưng không áp dụng cho trường hợp có bệnh thiếu máu, bệnh hồng cầu, vì kết qủa sẽ không chính xác, nên lại phải dựa vào tiêu chuẩn đói và no. Lúc đói cao hơn 126mg/dL (7.0mmol/l), lúc no cao hơn 200mg/dL (11.0mmol./l) là có bệnh tiểu đường.

    Nếu cả hai xét nghiệm lọt đúng tiêu chuẩn trên mức quy định kể trên thì xác định bị bệnh tiểu đường, còn chỉ có một, thì phải thử lại.

    Lý thuyết thì như vậy, trên thực tế, một trong hai kết quả nếu cao hơn tiêu chuẩn vẫn phải bị uống thuốc trị tiểu đường, một sự bất đồng khác về chuyên môn có vẻ như đánh lừa mọi người vì tiêu chuẩn thay đổi còn bất đồng ý kiến tiêu chuẩn lấy mức 126mg/dL, cao hơn là bị bệnh tiểu đường, nhưng vì lợi nhuận của các công ty y-dược, nên họ có cả một hệ thống thông tin, liên kết với các bác sĩ, cơ quan bảo hiểm sức khỏe, mở các khóa học tu nghiệp ngành y, ngành dược hàng năm, luôn luôn hù dọa dồn dập trên truyền thông báo chí, tạp chì y khoa ra rả mỗi ngày nói về sự nguy hiểm của đường, và mặc dù Hiệp Hội Tiểu Đường các nước chưa đồng thuận, nhưng các bác sĩ đã được đi tu nghiệp đều thống nhất hạ tiêu chuẩn đường-huyết thấp hơn so với tiêu chuẩn năm 2010, có nơi định tiêu chuẩn đường huyết khi đói trên 6.1mmol/l=112mg/mg/dL là người có bệnh tiểu đường phải dùng thuốc hay nhẹ nhàng hơn thì cảnh báo bệnh nhân đang có dấu hiệu tiền tiểu đường.

    Một mâu thuẫn bất đồng khác, ngành dược kinh doanh vì lợi nhuận tạo ra hệ thống truyền thông y tế cùng với các bác sĩ ngành y và các cơ quan bảo hiểm vẫn đồng thuận tiêu chuẩn định bệnh tiểu đường cho những ai khi bụng đói trên 112mg/dL, nhưng ngành được sản xuất vẫn ghi trên hộp que thử tiêu chuẩn bình thường không bị bệnh từ 6.3-7.9mmol/l =115-144mg/dL để tránh bị bệnh nhân thưa kiện khi có biến chứng xẩy ra do hậu quả của thuốc hạ đường thấp dưới mức này thì ngành dược không phải đền tiền thiệt hại, vì không phải lổi của ngành dược, còn ngành y không bác sĩ nào có lỗi vì tất cả đồng thuận áp dụng tiêu chuẩn thấp như đã được học.

    Chúng ta thử tưởng tượng số doanh thu của các công ty y-dược tăng đến chừng nào khi có thêm hàng triệu bệnh nhân vì sợ bệnh tiểu đường phải chấp nhận uống thuốc chữa bệnh tiểu đường, mà thực ra chúng ta không hề có bệnh tiểu đường.

    B-TIÊU CHUẨN ĐỊNH BỆNH TIỂU ĐƯỜNG BẰNG CÁCH THỬ HbA1c

    1-Nguyên nhân hạ thấp tiêu chuẩn đường-huyết :

    Tây y cho rằng nhiều nghiên cứu cho thấy, người nào có đường-huyết lúc đói thấp hay bằng 140mg/dL thì khi no lại cao hơn 200mg/dL, theo thống kê có khoảng 33% những người như thế lại không được chẩn đoán là có bệnh tiểu đường ? Như vậy đã bỏ sót nhiều người.

    Điều này không đúng hoàn toàn, đường cao sau khi ăn là do ăn nhiều thức ăn có nhiều đường, nhưng chức năng điều tiết insulin vẫn tốt nên khi đói vẫn trở lại thấp dưới 140mg/dL, và khi bệnh nhân biết sau khi ăn mà cao thì tự họ bớt ăn thì có gì làm cho đường cao hơn 200mg/dL. Lý do này không thuyết phục vì không phải mọi người sau khi ăn lúc nào cũng có khoảng 33% người bệnh tiểu đường.

    2-Tại sao lại lấy ngưỡng đường huyết 2 giờ sau uống 75g glucose ≥ 200mg/dL và mức đường huyết đói ≥ 126 mg/dL là có bệnh tiểu đường?

    Hiệp hội Đái Tháo Đường thế giới đã đồng thuận tiêu chuẩn này chưa?

    Khi theo tiêu chuẩn mới này thì không cần phải xét nghiệm pháp dung nạp đường 75g sau 2 giờ, gây tốn kém thời gian và tiền bạc, và sẽ không bỏ sót các trường hợp bệnh tiểu đường không được chẩn đoán.

    Tuy nhiên trên thực tế, những người đang dùng thuốc trị tiểu đường, lúc đói vẫn cao hơn 125mg/dL và lúc no vẫn cao hơn 140mg/dL, chúng ta rút ra được kết luận 2 điều :

    a-Thuốc tiểu đường vẫn không làm hạ đường dưới mức tiêu chuẩn.

    d-Thời gian dùng thuốc trị tiểu đường dài lâu suốt đời mà vẫn cao hơn tiêu chuẩn mà không bị tử vong như báo cáo.

    Theo thống kê của Y Học Bổ Sung, trên lâm sàng, dù trước hay sau khi ăn, đường cao hay thấp, nhưng gan còn điều tiết lượng đường lên mắt tốt thì đường trên mắt luôn luôn giữ đúng tiêu chuẩn làm mắt sáng rõ phải từ 120-130mg/dL, do thế nguồn đường trong máu phải luôn giữ ở mức trung bình 140mg/dl, khi đường huyết đo trên đầu mày mắt thấp hơn 110mg/dL thì mắt mù dần, hay cao hơn 140mg/dL thi mắt mờ dần. Do đó, khi tây y theo dõi sự thay đổi của đáy mắt với mức đường khi no cao trong khoảng 190- 200mg/dL, và khi đói trong khoảng 120-130mg trở lên, thì tỷ lệ bệnh võng mạc tăng lên.

    Đây cũng là một cách biện minh có vẻ chuyên môn, nhưng thật ra khi đường huyết đo trên tay xuống thấp 66mg/dL thì võng mạc cũng tăng lên làm lóa mắt không nhìn rõ chữ và không thấy chữ giống như mắt bị nhỏ thuốc Atropin, phải uống ngay 3 thìa đường cát vàng cho đường huyết thử trên tay lên 136mg thì mắt mới trở lại tình trạng bình thường.

    Trong nghiên cứu này còn nói thấy tỷ lệ mới mắc bệnh mạch vành gây tử vong có mức đường-huyết lúc đói cao hơn 125mg/dL khi đói và khi no cao hơn 140mg/dL. Nhưng không thấy biến chứng mạch máu lớn và mao mạch. Điều này do suy luận, cũng là một cách hù dọa, so tiêu chuẩn mới với tiêu chuẩn ban đầu khi đói dưới 140mg/dL, khi no dưới 200mg/dL, thì từ trước chúng ta đã có những thống kê bao nhiêu người bị bệnh mạch vành gây tử vong mà có đường huyết cao hơn 125mg/dL?

    Trên thực tế, có nhiều những bất đồng về tiêu chuẩn đường-huyết, về pháp lý các công ty dược tránh bị thưa kiện về những tai biến của bệnh do đường huyết thấp, họ có ghi tiêu chuẩn đường huyết khác nhau trên hộp qua thử đường khác nhau như hình ảnh dưới đây không thống nhất :

    Sự khác biệt không đồng thuận thống nhất tiêu chuẩn đường trong ngành y chia 2 nhóm, nhóm Bắc Mỹ và Châu Á trong đó có Việt Nam dùng tiêu chuẩn thấp, và các nước khác dùng tiêu chuẩn cao, nên tiêu chuẩn ghi trên hộp que thử khác nhau như:

    1-Máy thử đường hiệu Accu Chek ghi trên hộp có 2 tiểu chuẩn đường, tiêu chuẩn 1 ghi từ 1.7-3.3mmol/l là tiêu chuẩn của nhỡng người bị bệnh đường huyết thấp, và từ 14.1-19mmol/l là tiêu chuẩn của những người bị bệnh đường huyết cao. Như vậy khoảng trống từ 3.4-14.0mmol/l là người không bị bệnh tiểu đường.

    2-Máy thử đường hiệu Contour next của Pháp chỉ ghi 1 tiêu chuẩn bình thường không bị bệnh tiểu đường ghi từ 6.0-7.5mmol/l

    3-Máy thử đường hiệu FreeStyle của Mỹ ghi 1 tiêu chuẩn không bị bệnh tiểu đường từ 4.2-6.3mmol/l

    4-Máy thử đường hiệu ReliOn Prime của Mỹ bán tự do trong WalMart và trên Amazone ngoài hệ thống y tế chính quy, ghi 2 tiêu chuẩn, Tiêu chuần người có bệnh đường huyết thấp từ 85-106mg/dL, và tiêu chuẩn của những người bị bếnh đường huyết cao từ 216-270mg/dL, hết hạn sử dụng đến ngày 31/5/2020

    5-Máy thử đường hiệu ReliOn Prime , hết hạn sử dụng 04/01/2020 ghi 2 tiêu chuẩn. Tù 86-106mg/dL cho người bị bệnh đường huyết thấp, và từ 204-255mg/dL cho người có bệnh đường huyết cao

    Tôi (tác giả) dùng que thử tiểu đường trong 5 hộp que thử tiểu đường để đo đường huyết lúc đói, thử cùng trên 1 giọt máu ra kết qủa khác nhau như trong hình trên :

    Kết quả thử trên máy Freestyle 122mg/dL

    Kết quả thử trên máy Contour next 6.7mmol/l

    Kết quả thử trên máy ReliOn Prime 138mg/dL

    Kết quả thử trên máy Accu-Chek 6.8mmol/l

    Kết quả thử trên máy ReliOn Prime 157mg/dL

    Công thức đổi mg/dl x 0.055 ra mmol/l thì 122mg/dl=6.71mmo/l, tương đương kết qủa với máy Conrour và Accu-Chek.

    Nhưng theo tiêu chuẩn Pháp ở máy Contour, tôi không bị bệnh tiểu đường, nhưng đối với tiêu chuẩn máy Freestyle, tôi bị kết tội có bệnh tiểu đường, vì cao hơn 6.3mmol/l, nhưng ngược lại theo máy Accu-Chek lại bình thường chưa đến 14mmol/l.

    Vậy ai đúng ai sai, đó là mâu thuẫn của ngành y, nhưng oái ăm thay có một thế lực ngầm gạt người bệnh khi đi thử máu HbA1C, cũng có 2 tiêu chuẩn Bắc Mỹ + Châu Á, và các quốc gia khác, không bị bệnh tiểu đường nằm trong khoảng 3.5-5.5mmol/l hay dưới 100mg/dl là bị kết tội bị bệnh tiểu đường, nhưng tiêu chuẩn ngoài Bắc Mỹ+Châu Á có tiêu chuẩn cao hơn trong phiêu thử đường huyết HbA1C có 2 trường hợp :

    a-Không nhịn ăn từ 3.6-7.7mmol/l

    b-Có nhịn ăn trước khi thử từ 3.6-6.0mmol/l,

    Trái với tiêu chuẩn mà ngành dược ghi trên hộp que thử, cho nên nếu khi thử máu bác sĩ cho biết 6.2mmol/l là mình bị tiểu đường, mình có đưa bảng tiêu chuẩn HbA1C, như trên hay đưa tiêu chuẩn ghi trên hộp que thử, các bác sĩ cũng bỏ ngoài tai.

    Họ làm ra máy thử tiểu đường cho có hình thức gạt người, kết luận bệnh tiểu đường hay ngăn ngừa bệnh tiểu đường với cái tên tiền tiểu đường chỉ mục đích lợi nhuận bán được thuốc ngừa biến chứng khi dùng thuốc hạ đường.

    Tôi theo dõi thống kê bảng thử đường mỗi ngày, một người bỏ thuốc tiểu đường không uống, có kết quả khác nhau khi thử cùng 1 giọt máu đo trên hai máy khác nhau :

    Ngoài ra, chúng ta muốn mua tự do 1 máy thử tiểu đường trong tiệm thuốc tây, không nơi nào bán, phải có toa bác sĩ, hay khi thử máu bị bệnh tiểu đường mới được quyền mua máy thử tiêu đường, mua qua thử và kim châm nặn máu.

    Khi tôi vào bệnh viện thăm người thân bị kết tội bị bệnh tiểu đường, tôi nói với bác sĩ là bệnh nhân không có bị bệnh tiểu đường, bác sĩ hoạnh lại : Làm sao ông biết, tôi trả lời tôi thử cho bệnh nhân trước và sau mỗi bữa ăn đều nằm trong tiêu chuẩn đói và no,

    Bác sĩ hỏi vặn lại : Ở đâu mà ông có que thử tiểu đường mà thử nhiều lần lắm vậy.

    Tôi trả lời : Tôi thử để biết cách ăn uống ngừa không bị bệnh tiêu đường.

    Bác sĩ gay gắt : Không bị bệnh tiểu đường làm sao ông có máy để thử nhiều lần như vậy.

    Như vậy đủ biết ngành y kiểm soát chặt chẽ và dấu diếm về bệnh tiểu đường.

    Theo Bác Sĩ Hoàng Hiệp, chuyên khoa bệnh tiổu đường ở VN, ngành dược tài trợ cho ngành y thếng kê nghiên cứu làm hạ tiêu chuẩn đường huyết áp dụng trong bệnh viện một quy luật bất thành văn, ai có đường huyết cao trên 100mg/dl là bị bệnh tiểu đường, mục đích có vẻ nhăn đạo uống thốc trước để ngừa bị bệnh tiểu đường, gọi là bệnh tiền tiểu đường, trong khi bệnh nhân không hội đủ 3 dắu hiệu bệnh 3 nhiều : Khát nhiều phải uống nhiều nước, ăn nhiều mà vẫn gầy, tiểu nhiều lần, lượng nước ra nhiều.

    Đó cũng là một sự hù dọa có vẻ khoa học đánh lừa các nhà trí thức còn mê ngủ chăng ?

    Vì chính các nhà trí thức còn mê ngủ này dù là bác sĩ hay kỹ sư vẫn tin tưởng vào khoa học nói gì đúng đó, a dua theo, hù dọa đường cao hơn 126mg/dL rất nguy hiểm, đã gây ra một hậu quả hại người làm tất cả mọi người dù không có bệnh tiểu đường cũng kiêng sợ không dùng đường, chính mình cũng sợ ăn ngọt, nên số người bị bệnh thiếu đường khoảng 80% nhiều hơn so với người đang bị bệnh tiểu đường 20%, mà hậu quả của bệnh thiếu đường của cả hai loại trở thành bệnh Hypoglycémie, gây ra nhiều bệnh nan y và chết âm thầm tây y không tìm ra bệnh. Tại sao ? Vì thật ra nguyên nhân trước mắt nhìn thấy là đường thấp bị bỏ qua vì cho là đường thấp dưới tiêu chuẩn thì tốt, và chính những nhà trí thức còn mê ngủ này cũng nằm trong số nạn nhân bị bệnh thiếu đường, cơ thể thiếu năng lượng không khỏe mạnh, vì tế bào không được cung cấp đường giúp tế bào có năng lượng hoạt động.

    Như vậy thì thức ăn nuôi tế bào chính là 3 chất căn bản : Chất béo, chất bột, chất đường nằm trong tế bào chất để nuôi nhân tế bào phát triển. Khi tế bào thiếu đường thì không có năng lượng hoạt động, tế bào sẽ teo yếu dần trở thành tế bào ung thư, nên tế bào ung thư không phải do vi trùng làm tế bào ung thư, và đa số trí thức mê ngủ lại tin vào lý thuyết đường sẽ làm tế bào ung thư phát triển, vì thí nghiệm tiêm đường vào cơ thể thì đường chạy ngay vào tế bào ung thư là thật. Thật ra các tế bào ung thư đã là tế bào đói đường, nó cần được giữ lượng đường căn bản để hoạt động bảo vệ sự sống cho con người, và tế bào không có đường tế bào sẽ chết.

    Do đó lượng đường và máu rất quan trọng cho sự sống con người và nhiều người cũng đã hiểu lầm là những người bị ung thư cấm không được bổ máu và đường sẽ làm ung thư phát triển là sai, vì trong 100% tế bào thiếu máu thiếu đường thì trong đó có 5% tế bào đã qúa yếu chờ chết, bỗng dưng được tiếp máu và đường, thì 95% tế bào khỏe hơn tiếp nhận máu và đường trước sau mới đến 5% tế bào ung thư được phục hồi sau.

    Nhiều bệnh nhân ngoại quốc bị ung thư Tây y đã chê, hẹn 3 tuần chết, đến gặp tôi, được khuyên, đằng nào cũng chấp nhận chết, nhưng tại sao không thử, một là cho chết nhanh hơn dự định, hai là sống khỏe hơn, cuối cùng thì sống khỏe thoát chết nhờ theo dõi áp huyết và đường đúng tiêu chuẩn.

    Muốn biết tế bào có dấu hiệu ung thư không thì cần phải đo áp huyết bên tay phải, số tâm trương diastolic dưới 60mmHg là thiếu máu trong gan cung cấp cho tim bơm dẫn máu đến các tế bào không đủ, và phải đo đường trong máu phải đủ từ 100-140mg/dL khi bụng đói, từ 140-200mg/dL khi bụng no là cơ thể đủ đường, thấp dưới 80mg/dL lâu ngày tế vào sẽ trở thành tế bào ung thư.

    3-Tiêu chuẩn định bệnh tiểu đường theo cách thử Glucohemoglobin HbAc1 năm 2010

    Hiệp hội Đái Tháo Đường Thế Giới quy định : Nếu HbA1c cao hơn hay bằng 6.5%, nhưng đường-huyết lúc đói thấp hơn 126mg/dL thì thử lại HbA1c.

    Hay ngược lại nếu HbA1c thấp hơn mà thử đường lúc đói cao hơn thì thử lại lúc đói. Tuy nhiên 1 trong hai thử nghiệm cao hơn vẫn kết luận có bệnh tiểu đường.

    Trường hợp nghi ngờ nên lập lại xét nghiệm 3-6 tháng.

    4-Tiêu chuẩn định bệnh tiểu đường theo cách thử Glucohemoglobin HbAc1 năm 2011 lại tự động thay đổi tiêu chuẩn thấp hơn.

    Năm 2011 cơ quan WHO đã chấp nhận đưa phương pháp thử HbA1c và thống nhất tiêu chuẩn như sau :

    • Đường huyết tương lúc đói < 100 mg/dl (< 5,6 mmol/L) là đường huyết đói bình thường.

    • Đường huyết tương 2 giờ sau uống 75g glucose< 140mg/dl (< 7,8mmol/L) là dung nạp glucose bình thường.

    • HbA1c < 5,7%.

    5-Vì sao năm 2010 đưa HbA1c vào tiêu chuẩn ≥ 6,5%? (135mg/dL) chẩn đoán Bệnh Tiểu Đường và năm 2011 lại lấy tiêu chuẩn ≥ 5.7% (105mg/dL) ?

    Trong báo cáo mới đây sau khi xem xét các bằng chứng và sự thiết lập của các nghiên cứu dịch tể học cho thấy tỷ lệ bệnh võng mạc gia tăng có liên hệ với HbA1c ở mức từ 6,2% - 6,5%. Ủy ban các chuyên gia quốc tế đã đưa HbA1c vào tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tiểu đường với ngưỡng ≥ 6,5% và ADA đã khẳng định lại quyết định này. Các nghiên cứu dịch tể cho thấy có mối liên hệ giữa HbA1c và nguy cơ xuất hiện bệnh lý võng mạc tương tự như mối liên hệ giữa mức đường huyết đói và đường huyết 2 giờ sau uống 75g Glucose.

    Xét nghiệm HbA1c có nhiều tiện ích cho chẩn đoán vì không cần phải nhịn đói mà có thể thực hiện bất cứ lúc nào, lại có tính ổn định nhiều ngày mà không bị rối loạn trong giai đoạn có stress. Phân tích dữ kiện các điều tra sức khoẻ và dinh dưỡng Quốc gia cho thấy có khoảng dưới 1/3 bệnh nhân bệnh tiểu đường không được chẩn đoán ở ngưỡng HbA1c ≥ 6,5% có mức đường huyết đói ≥ 126mg/dl, mà thật ra phải là ≥ 137mg/dl

    Chỉ dựa vào lý do bệnh mắt là lý do mơ hồ mà hạ đường huyết, trong thực tế mắt bị mù vì đường-huyết hạ thấp do hậu qủa của việc dùng thuốc hạ đường xuống thấp dưới 4.0mmol/l làm teo thần kinh thị giác mà không ai phát hiện hay cố tình lờ đi những phản ứng phụ do hậu qủa của thuốc chữa bệnh tiểu đường ?

    6-Thử nghiệm HbA1c như thế nào, để làm gì ?

    Liên đoàn hiệp hội bệnh tiểu đường quốc tế khuyến cáo thử HbA1c để chẩn đoán bệnh tiểu đường loại 1. loại 2. thử nghiệm này có nhiều tên gọi khác nhau như glycated hemoglobin, hemoglobin glycosyl hóa, hemoglobin A1C và HbA1c., nó phản ảnh đường trong máu trung bình 2-3 tháng qua, tìm phần trăm của hemoglobin là một loại protein trong các tế bào máu đỏ mang oxy, được phủ một lớp đường glycated.

    Khi thử nghiệm có thể ăn uống bình thường trước khi thử nghiệm, dùng kim lấy ít máu ở tĩnh mạch cánh tay gửi đến phòng thí nghiệm.

    Kết qủa xếp loại như sau :

    Những tỷ lệ % của HbA1c tương đương với máy thử đường cá nhân ở đầu ngón tay:

    4.0% 60mg/dL (3.3mmo/l)

    4.5% 75mg/dL (4.2mmol/l)

    5% 90 mg / dL (5.0 mmol / L).

    100mg/dL=5.5mmol/l. Tiêu chuẩn mới khi đói hiện nay, hội Tiểu Đường các quốc gia chưa đồng thuận. (3.5-5.5mmol/l)

    Việt Nam chọn tiêu chuẩn này để nhiều người không bị bệnh tiểu đường trở thành bệnh nhân mang bệnh tiểu đường để thu nhiều lợi nhuận trong việc điều trị và bán nhiều thuốc kèm theo do biến chứng của bệnh đường huyết thấp.

    Theo tiêu chuẩn ghi trên hộp que thử tiểu đường, dưới 100mg/dl là người bị bệnh đường huyết thấp. ( hypoglycémie ).

    6% 120 mg / dL (6.6 mmol / L).

    6.5% 135mg/dL (7.5mmol/l)

    140mg/dL=7.7mmol/l Trong khi tiêu chuẩn cũ khi đói các quốc gia khác vẫn còn đang áp dụng.

    7% 150 mg / dL (8.3 mmol / L)

    8% 180 mg / dL (9.9 mmol / L).

    9% 210 mg / dL (11,6 mmol / L).

    10% 240 mg / dL (13,2 mmol / L).

    11% 270 mg / dL (14.9 mmol / L).

    12% 300 mg / dL (16,5 mmol / L).

    13% 333 mg / dL (18,5 mmol / L).

    14% 360 mg / dL (20 mmol / L).

    Xét nghiệm không chính xác nếu có bệnh xuất huyết, thiếu hồng cầu, làm kết quả thấp, hay thiếu máu, thiếu chất sắt, hay bệnh về máu kết qủa có thể giả cao hay giả thấp, và các kết qủa thử nghiệm khác nhau đôi chút ở các phòng thí nghiệm khác nhau.

    Kiểm chứng các chỉ số thử đường HbA1c tương đương với trị số thử đường trên tay như bảng trên đây để chúng ta so sánh và tự tìm hiểu xem mình có bị bệnh tiểu đường hay không theo quy ước là 1 trong 2 thử nghiệm cao hơn tiêu chuẩn mới bị bệnh tiểu đường thì chúng ta nhận thấy nếu tiêu chuẩn thử đường 3 tháng 1 lần khi xét nghiệm máu là đúng thì trị số đường trên tay sẽ sai, điểm này các bác sĩ có nhìn ra không ?

    Còn một điều sai lầm cố tình âm thầm hạ tiêu chuẩn HbA1c, thay vì HbA1c ≥ 6,5% có mức đường huyết đói ≥ 135mg/dL tương đương với 7.5mmol/l thì tây y không tuân thủ, mà ngành y lại áp dụng đường huyết đói ≥ 126mg/dL để hù dọa mình bị bệnh tiểu đường.

    7-Bệnh tiền tiểu đường là gì ?

    Chính là do các bác sĩ được tu nghiệp trong hệ thống truyền thông y tế hàng năm, giống như đi nghe chỉ thị, rồi về thực hành, cho các bệnh nhân nào lọt vào tiêu chuẩn vượt ngưỡng trên 6.5mmol/l là phải dùng thuốc trị bệnh tiểu đường.

    Nhiều bác sĩ dù có thắc mắc cũng không dám hỏi hay chất vấn về mâu thuẫn giữa hai kết quả thử trên tay và thử máu qua xét nghiệm HbA1c, vì sợ mất bằng hành nghề.

    Hiệp Hội Đái Tháo Đường Hoa Kỳ đánh giá kết quả điều trị tiểu đường căn cứ trên 2 yếu tố:

    a-Không cần điều trị tiểu đường, vì thấp hơn tiểu chuẩn là bệnh đường-huyết thấp, hypoglycémie, có đường huyết 60 -99< 100 mg/dl trước khi ăn hay đường huyết < 140 mg/dl trước khi đi ngũ. HbA1c < 4%- 6% (60mg/dL-119mg/dL) thì không phải bị bệnh tiểu đường.

    b-Mục tiêu điều trị bệnh tiểu đường theo tây y là :

    Đường-huyết >130 mg/dl trước khi ăn, và sau khi ăn > 7% (150mg/dL)

    Chỉ với tiêu chuẩn mới riêng của Mỹ đang áp dụng nên số người không bị bệnh tiểu đường tự nhiên gia tăng thêm hàng triệu người lọt vào tiêu chuẩn tiền tiểu đường và bệnh tiểu đường, cả hai loại đều đã có chuẩn bị thuốc chữa trị ?

    Và có một mâu thuẫn chưa được giải thích chính đáng là :

    Không cần điều trị tiểu đường, vì thấp hơn tiểu chuẩn là :

    Đường huyết 60 -99< 100 mg/dl trước khi ăn.

    Đường huyết < 140 mg/dl trước khi đi ngủ. HbA1c 4%-< 6% (60mg/dL-119mg/dL)

    Quy định này chỉ áp dụng cho những người chưa bị liệt kê chẩn đoán có bệnh tiểu đường thôi, còn thực tế tiêu chuẩn này không áp dụng cho những ai đang dùng thuốc trị tiểu đường. Vì đa số bệnh nhân đang dùng thuốc trị tiểu đường sau khi dùng thuốc kiểm soát được lượng đường trước khi ăn dưới 100mg/dL và sau khi ăn dưới 140mg/dL trong một thời gian dài do kiêng đường, tại sao vẫn phải tiếp tục dùng thuốc làm hạ đường để gây ra những biến chứng bệnh của người thiếu đường (Hypoglycémie) ?

    Có người giải thích là khi bệnh nhân khỏi bệnh tiểu đường, hay lúc dùng lúc không, thì lợi nhuận của các hãng dược phẩm không ổn định. Do đó, dù bệnh nhân đã có lượng đường thấp như người bị bệnh thiếu đường cũng vẫn phải uống thuốc suốt đời thì bệnh nhân mới không bị rầy rà bởi hệ thống liên kết bác sĩ gia đình+ ngành dược cung cấp thuốc hàng tháng và ngành bảo hiểm y tế của mình, họ sẽ bỏ rơi mình không chịu trách nhiệm bảo vệ sức khỏe cho mình nữa.

    C-ƯU KHUYẾT ĐIỂM CỦA TÂY Y :

    1-ƯU ĐIỂM :

    a-Có những máy móc thử nghiệm phát hiện sớm được bệnh tiểu đường.

    b-Có những thuốc uống ngừa được đường huyết không bị tăng qúa cao gây ra những biến chứng của bệnh tiểu đường cao.

    c-Có máy thử đường cá nhân cho những bệnh nhân để tự theo dõi thử đường-huyết mỗi ngày, để ngăn ngừa bệnh đường-huyết cao.

    Để ngăn ngừa bệnh đường-huyết cao sẽ làm tăng nồng độ máu, tăng thân nhiệt vì lớp đường glycated có trong hồng cầu làm giãn những ống mạch lớn, hở van tim, và hư thận, tăng áp huyết, hỏng võng mạc làm mờ mắt.

    2-KHUYẾT ĐIỂM :

    a-Theo tiêu chuẩn không có bệnh tiểu đường, khi thử HbA1c thấp hơn tiêu chuẩn và thử đường bằng máy đo cá nhân thấp dưới 130mg/dL khi bụng đói và duới 140mg/dL khi bụng no. Vậy tại sao những người đuợc chẩn đoán có bệnh tiểu đường, phải uống thuốc trị tiểu đường một thời gian, hai chỉ số này thấp dưới tiêu chuẩn là khòi bệnh tiểu đường thì sao không được ngưng thuốc ?

    b-Đa số những người bị bệnh tiểu đường, đã bị uống thuốc trị tiểu đường để làm hạ đường trong máu, ngoài ra họ sợ đường huyết tăng, lại kiêng không ăn đường, thì làm sao còn có bệnh dư đường, khi tự họ thử đường trên tay đã thấp, 3 tháng sau thử máu chỉ số HbA1c cũng đã thấp khiến cơ thể thiếu đường trầm trọng, gây ra biến chứng bệnh hypoglycemie mà không được ngưng thuốc? Như vậy việc thử HbA1c bị bỏ qua, thì không cần thiết phải thử nữa.

    c-Tây y đã thay đổi tiêu chuẩn đường chỉ vì một lý do bệnh võng mạc tăng, trong khi đó các bác sĩ chuyên khoa khác chưa nghiên cứu trên bệnh nhân, khi đường cao bao nhiêu, hay thấp bao nhiêu thì có ảnh hưởng gì đến bệnh phổi như suyễn, ngắn hụt hơi, tim suy do đường cao hay thấp thế nào, thận có ảnh hưởng đường tăng thành bệnh tiêu khát, nhưng chưa nghiên cứu khi đường thấp thận bị ảnh hưởng ra sao, gan bị ảnh hưởng ra sao khi đường cao, đường thấp, bác sĩ nhãn khoa khi chữa mắt cho bệnh nhân cũng cần nghiên cứu tại sao những người chưa dùng thuốc trị tiểu đường thì mắt còn sáng rõ, khi đường xuống thấp trở thành bệnh hypoglycemie mới khám phá ra là mắt sắp bị mù, làm nhiều người cho rằng bệnh nhân bị bệnh tiểu đường làm mù mắt, mà sự thật do tiêu chuẩn đường bị hạ thấp gây ra mù mắt …

    Khi tất cả các bác sĩ chuyên khoa cùng nghiên cứu tìm ra tiêu chuẩn nào tốt, xấu cho mắt, cho gan, tim, phổi, thận, cho xương tùy, óc, thần kinh, lúc đó sẽ có giới hạn tiêu chuẩn bao nhiêu là thấp, bao nhiêu là cao, để giúp cho bệnh nhân hiểu cách dùng máy đo đường hàng ngày để tự điều chỉnh đường-huyết cho hợp lý.

    d-Ở các quốc gia khác, thường được các bác sĩ khuyến khích bệnh nhân tự dùng máy thử đường cá nhân theo dõi đường huyết khi đói khi no trong tiêu chuẩn, nếu có cao hơn, họ khuyên nên tập thể dục để chuyển hóa đường cho đường thấp dưới tiêu chuẩn, trừ khi đường-huyết không xuống mới dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ.

    e-Phương pháp ngăn ngừa bệnh thừa đường của những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường, đều được khuyên cần tập thể dục thể thao, giúp đường chuyển hóa, nhưng bệnh nhân chỉ tin vào thuốc, có máy thử đường trong tay mà không chịu thử xem đường-huyết thay đổi thế nào trước khi tập và sau khi tập tăng giảm khác nhau thế nào, cho nên những người bị bệnh tiểu đường do đường tử thức ăn không chuyển hóa, đa số do nguyên nhân lười vận động lười tập thể dục thể thao.

    Thật ra những người lười không vận động bằng sức lao động chân tay mà làm việc bằng trí óc, đường trong cơ thể không chuyển hóa đều trong máu, nên thử đường ở nhiều nơi trên cơ thể đều cho ra nhưng con số khác nhau chệnh lệch rất nhiều.

    Thí dụ thử đường ở ngón tay mỗi ngày có khi cao, có khi thấp, khi cao do ăn thức ăn có dư thừa chất ngọt, khi thấp do kiêng thức ăn không có chất ngọt, tuy nhiên nếu thử đường-huyết trên đầu lông mày, và giữa lông mày đối với những bệnh nhân tiểu đường đã được các bác sĩ nhãn khoa chẩn đoán là mù mắt, thì ở 2 điểm thử này đường-huyết thuờng thấp dưới 50mg/dL, còn mắt sáng đường-huyết từ 100-140mg/dL là tốt, đường trên mắt theo đông y thuộc về chức năng chuyển hóa của gan thận hoạt động tốt thì dù lúc no đường cao hơn 140mg hay đói thấp hơn 140mg, thì tự chức năng gan thận vẫn điều chỉnh ở tiêu chuẩn đường-huyết của mắt vẫn sáng tốt trong tiêu chuẩn đường trên mắt từ 100-140mg/dL..

    Tại sao hai mắt có kết qủa đường-huyết khác nhau, chính là vì bên mắt mù do thiếu đuờng làm teo thần kinh thị giác, vì không chịu vận động thể dục thể thao, nên khi đo đường cùng lúc ở ngón chân, ngón tay, trên lưng cột sống nơi thoái hóa đốt xương cổ xương lưng, hay nơi ngón tay bị tê lạnh, cùi chỏ, hay vai đang bị đau nhức, đều có kết qủa chệch lệch khác nhau, nơi nào thấp nhất là nơi đó bệnh nặng nhất, đau nhất, do thiếu vận động để cơ thể chuyển hóa đường đồng đều.
     
  2. p324530

    p324530 Quản Thủ Thư Viện Tình Nguyện Viên

    Tiểu đường

    Tôi đã thoát khỏi bệnh tiểu đường không sợ bị hậu qủa của rối loạn chuyển hóa glucid, lipid, protid.

    Tóm tắt :

    Các triệu chứng của lượng đường trong máu cao trên 200-300mg/dL bao gồm:

    Theo thời gian, lượng đường trong máu rất cao có thể dẫn đến các triệu chứng sau:

    Đi tiểu thường xuyên hơn bình thường: Thận phản ứng với lượng đường trong máu cao bằng cách cố gắng loại bỏ glucose dư thừa.

    Khát quá mức đi kèm với đi tiểu thường xuyên: Thận có thể gây mất nước và cảm giác khát dữ dội khi cố gắng điều chỉnh lượng đường trong máu.

    Cảm thấy đói quá mức: Lượng đường trong máu cao không trực tiếp gây ra cảm giác đói. Tuy nhiên, giảm insulin hay thiếu insulin làm đường huyết tăng, thường gây ra cơn đói khi nó đi kèm với lượng đường trong máu cao.

    Giảm cân không giải thích được, ngứa, da khô, mệt mỏi, khó tập trung, mờ mắt, táo bón hoặc tiêu chuẩn, rối loạn cường dương.

    Các triếu chứng của lượng đường trong máu thấp dưới 100mg/dL

    Sự chậm trễ giữa các bữa ăn, dinh dưỡng kém, một số loại thuốc trị tiểu đường và một số điều kiện y tế có thể gây ra lượng đường trong máu thấp, gây ra ngay tức thừi những biểu hiện chóng mặt, run rẩy, rối loạn nhịp tim, hồi hộp, người lạnh, khó thở, muốn xỉu, mất ý thức, hoa mắt...nặng hơn thì động kinh, tê liệt mặt, tắc mạch máu não, đột qụy, hôn mê, tử vong, mất ngủ, chết trong đêm khi ban đêm đường huyết tụt thấp dưới 50mg/dL=2.8mmol/l. cần phải ăn ngay chất ngọt, nước ngọt, bánh kẹo hay uống đường.

    Thiếu đường mãn tính do kiêng đường vì sợ bệnh tiểu đường, hay bị chẩn đoán sai về bệnh tiểu đường do bác sĩ dựa trên tiêu chuẩn đường huyết cũ năm 2010 chữa sai gây ra bệnh (bác sĩ chữa sai có tên iatrogenic ) gây ra biến chứng hơn 100 loại bệnh nan y và nặng nhất là hôn mê, tai biến, đột qụy, tử vong hay tế bào thiếu đường trở thành bệnh ung thư.

    Nguyên nhân thiếu đường do:

    Uống rượu hại gan mắt khả năng chuyển hóa đường

    Tụy tăng insulin do u tuyấn tụy

    Dùng thuốc sai, vừa dùng thuốc hạ, vừa kiên đường, vừa bỏ ăn 1 bữa, vừa tập thêm thể dục càng làm cơ thể thiếu đường làm suy gan, thận.

    Do bệnh suy gan thận

    Làm giảm chuyển hóa thức ăn xuống ruột, thức ăn khòng chuyển hóa thành chất bổ, gây ra bệnh bao tử, trào ngược thực quản, nhiễm trùng bao tử, ruột, thực quản

    Ăn ít không đủ lượng thức ăn, không đủ 2500kcalo/ngày.

    A- Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa đường và hậu quả.

    Nếu cơ thể tôi có đủ lượng đường và chuyển hóa đường trước và sau khi ăn, hay trước khi đi ngủ, lọt vào tiêu chuẩn mới về đường huyết, thì tôi có thể nói :Tôi đã thoát khỏi bệnh tiểu đường mà trước kia tôi bị chữa thành bệnh tiểu đường oan uổng do tập thể thầy thuốc chữa sai do quy định tiêu chuẩn đường cũ của ngành y đã bị hạ thấp.
    Chính vì cơ thể thiếu đường do tiêu chuẩn cũ hạ thấp, những bệnh nhân đã bị chữa sai mới gây ra các bệnh do rối loạn biến dưỡng đường, protein, lipid.
    Vì căn bản của sự sống con người nhờ vào sự sống và phát triển của hàng tỷ tế bào trong con người lúc nào cũng phải đủ 4 loại thức ăn cho tế bào là glucose, protein, lipid, oxy, để chúng chuyển hoá thành năng lượng, nhiệt lượng, sản xuất lượng máu cho não và tim tuần hoàn.

    Sự chuyển hóa trong tế bào phải có glucose không thể thiếu cho cơ thể chuyển hóa thức ăn, có những phản ứng chuyển hóa giữa glucose với protein, glucose với lipid, protein với protein, protein với lipid, đo là nhiệm vụ của tế bào, nếu những chuyển hóa này không thực hiện đúng gây ra bệnh thì gọi là rối loạn chuyển hóa hay rối loạn biến dưỡng.

    Như glucose kết hợp với protein mới biến thành máu, nên glucose là chất quan trọng nhất cho sự sống của con người, khoa học đã chứng minh, trong một cơ thể nặng 50kg thì lượng glucose giúp cơ thể hoạt động tốt không bị bệnh trong một ngày cần lượng đường các loại có trong thức ăn hàng ngày từ 300g-500g để tế bào làm nhiệm vụ chuyển hóa chế biến thành chất bổ nuôi cơ thể, và bộ máy chuyển hóa glucoregulatory system duy trì lượng đường trong máu giữ ở mức đúng theo tiêu chuẩn mới năm 2018, khi đói dưới 140mg/dl (7.8mmol/l), tương đương nhu cầu 300g đường, khi no dưới 180mg/dL(10.0mmol/l) tương đương nhu cầu 500g đường.

    Nếu cơ thể không ăn đủ trọng lượng thức ăn ít nhất 1kg/ngày thì cơ thể không chuyển hóa đủ lượng đường để chuyển thành năng lượng nuôi tế bào, tạo ra tình trạng thiếu đường cũng gây ra hậu quả rối loạn chuyển hóa đường.

    Rối loạn chuyển hóa đường khi thử bằng máy đo đường có 4 trường hợp xẩy ra :

    a-Trường hợp 1 : đường huyết đo lúc nào cũng cao mặc dù đang chữa trị
    b-Trường hợp 2 : đường huyết đo lúc nào cũng thấp mặc dù đang chữa trị
    c-Trường hợp 3 : đường huyết thất thường, cao quá hay thấp quá bất thường.nghịch lý như khi Đói thì cao, khi No thì thấp, rối loạn trong trường hợp này là sau khi uống đường xong thì đường không tăng lên mà lại tụt thấp hơn, hay ngược lại đo đường rất cao trên 500mg/dl , đang phải tiêm insulin 4 lần/ngày mà đường huyết không xuống, nhưng uống 10 thìa đường cát vàng, bỏ tiêm, thì đo đường huyết không tăng mà lại giảm xuống 100mg/dl, đo đường chỉ còn 400mg/dL...
    d-Trường hợp 4: Đường ketone thay đường glucose.

    Ketone là một lớp hợp chất hữu cơ được tạo ra khi cơ thể đốt cháy chất béo để lấy năng lượng. Cơ thể sử dụng các chất dinh dưỡng để tạo ra năng lượng bao gồm carbohydrate, chất béo và protein. Carbohydrate sẽ được cơ thể sử dụng trước, nhưng nếu không có sẵn, cơ thể sẽ chuyển sang đốt cháy chất béo, và ketone sẽ được sản xuất vào lúc này.

    Hiện nay vẫn chưa có bằng chứng rõ ràng về lợi ích của chế độ ăn kiêng keto, bên cạnh đó, chúng ta có thể gặp một số rủi ro như tăng nồng độ acid trong máu, suy giảm cơ bắp và cơ thể gầy ốm...trong khi tế bào vẫn thiếu đường glucose, nên mới xẩy ra tình trạng rối loạn đường huyết đo được là đường ketone thấy thấp tưởng là mừng vì đường huyết được hạ thấp, mà thật ra tế bào trong cơ thể vẫn thiếu đường glucose so với tiêu chuẩn mới về đường huyết, hậu quả suy tim, gan, thận và ung thư.

    Giải thích:

    Trường hợp 1: Nguyên nhân do cơ thể thiếu insulin nội, nên sau khi vừa ăn xong uống 1 viên Mướp Đắng (bitter melon) trong có chứa chất insulin thiên nhiên, vào cơ thể chung với thức ăn sẽ được tế bào tụy chuyển hóa thành insulin nội để dẫn đường theo máu vào nuội tế bào, thì đường trong máu giảm.

    Trường hợp 2 : Có hai nguyên nhân làm rối loạn, do kiêng không ăn đường đối với người không bị bệnh tiểu đường, nên đường thấp hậu quả là không có đường nuôi tế bào.
    Có ăn đường nhưng dùng thuốc hạ đường liều cao làm tụt đường trong máu, và nguy hại hơn nữa vừa không ăn đường, cơ thể phải xuất đường dự trữ glycogen cho tăng lên để cân bằng đường huyết tạm thời thì lại bị mất đường trong máu do dùng thuốc hạ đường theo tiêu chuẩn thấp, gây ra rối loạn đường huyết làm cơ thể thiếu ̣đường nuôi thần kinh não gây ra hậu qủa nghiêm trọng.

    Trường hợp 3 : Chúng ta có thể có các triệu chứng của lượng đường trong máu thấp nếu lượng đường trong máu của chúng ta giảm từ mức cao xuống mức thấp hơn. Ví dụ: nếu lượng đường trong máu của chúng ta cao hơn 17,0 mmol/l trong một tuần, hoặc mức đó đột ngột giảm xuống còn 5,0 mmol/l, chúng ta có thể có các triệu chứng của lượng đường trong máu thấp mặc dù lượng đường trong máu của chúng ta nằm trong phạm vi tiêu chuẩn . Nhưng nếu chúng ta bị tiểu đường trong nhiều năm, chúng ta có thể không có triệu chứng hạ đường huyết cho đến khi lượng đường trong máu rất thấp.

    Như vậy nguyên nhân rối loạn đường huyết mà chúng ta thấy được ở trường hợp 1 và 2 do tiêu chuẩn đường huyết năm 2010 ngành y hạ thấp dưới 126mg/dL(7.0mmol/l) , đã gây rối loạn đường huyết do sai lầm của tập thể các thầy thuốc chữa bệnh đã dựa vào tiêu chuẩn thấp này khiến cho hàng triệu người bỗng nhiên bị bệnh tiểu đường, và theo tiêu chuẩn mới 2018 thì trên nguyên tắc không bị bệnh tiểu đường nhưng đã gây rối loạn đường huyết trường hợp 3 và 4 rồi.

    Trường hợp 4 : Tình trạng nhiều ketone trong máu sẽ dẫn đến nguy cơ phát triển nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA =diabetic ketoacidosis), máu trở nên quá acid khiến người bệnh có thể mất ý thức, thậm chí có nguy cơ tử vong. chúng ta có thể cần phải xét nghiệm ketone nếu có những dấu hiệu như mệt mỏi, buồn nôn, khô miệng
    Đường Ketone do ăn kiêng đường, nên cơ thể hết đường glucose, và hết đường dự trữ glycogen, không có glucose để chuyển hóa thức ăn thành máu và không có glucose cung cấp cho não và tim hoạt động, do kiêng đường hay dùng thuốc hạ đường liều cao làm cơ thể mất đường phải chuyển hóa mỡ thành đường ketone biến đổi thành glucose, nhưng tế bào không nhận đường này, nên tế bào vẫn bị bệnh thiếu đường làm suy não suy tim, vì 2 cơ quan này chỉ nhấn đường glucose với pH dương, các loại đường khác thuộc tính acid, thử pH nước bọt âm nên cơ thể dư thừa đường ketone gọi là nhiễm toan acétone hay nhiễm acid cétone, trong máu nhiều acid, tế bào nhiễm acid sẽ trở thành tế bào ung thư.

    Nếu chúng ta không tin là cơ thể chúng ta bí rối loạn đường huyết do thay đổi tiêu chuẩn đường trong việc điều trị bệnh tiểu đường sai, chúng ta hãy vào google tìm chữ :
    Symptoms of glucose disorder

    Dấu hiệu rối loạn đường huyết thấp.

    Hội chứng thiếu hụt vận chuyển glucose loại 1 (Glucose type 1 viết tắt là Glut1) là một rối loạn chuyển hóa di truyền hiếm gặp, đặc trưng bởi sự thiếu hụt protein cần cho glucose (một loại đường đơn giản) để vượt qua hàng rào máu não. Triệu chứng phổ biến nhất là co giật (động kinh), thường bắt đầu trong vài tháng đầu đời cho trẻ em mới sinh.

    Dấu hiệu và triệu chứng

    Các triệu chứng và mức độ thiếu hụt glut1 nghiêm trọng có thể thay đổi đáng kể, các trường hợp nhẹ có thể không được chẩn đoán, trong khi các trường hợp khác có khả năng dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, suy nhược gây ra động kinh, có 5 loại động kinh khác nhau có thể xảy ra bao gồm:

    Loại 1: Co giật tonic-clonic tổng quát (từng được gọi là co giật grand mal), thường kéo dài một phút hoặc hơn và được đặc trưng bởi co rút gồng cứng chân tay (giai đoạn bổ) và sau đó lặp đi lặp lại co giật của chân tay và mặt (giai đoạn clonic). Co giật tonic-clonic tổng quát có thể khiến mọi người trong giây lát mất ý thức, cắn môi hoặc chảy nước dãi.
    Loại 2 : Co giật cơ tim được đặc trưng bởi các cơn co thắt cơ ngắn gây ra các cử động bất thường co giật.

    Loại 3 : Động kinh vắng mặt là động kinh không co giật nhưng trong một thời gian ngắn của vô thức thường được đánh dấu bằng cách nhìn chằm chằm không phản ứng thường bắt đầu và kết thúc đột ngột và họ lại tiếp tục hoạt động mà không có ký ức về những gì đã xẩy ra nên có thể bị hiểu sai là những người đang mơ mộng.

    Loại 4 : Còn co giật Atonic gây mất trương lực cơ đột ngột và khập khiễng, bỗng nhiên co giật đầu hay ngã bất ngờ có thể dẫn đến chấn thương đầu và mặt. Trong thế ngồi có thể ngã về phía trước hoặc phía sau ở thắt lưng. Động kinh Atonic có thể chỉ ảnh hưởng một phần đến ý thức và thường chỉ kéo dài trong vài giây.

    Loại 5 : Động kinh không được phân loại rõ ràng không phù hợp với bất kỳ loại động kinh tiêu chuẩn nào.

    Các triệu chứng khác có liên quan đến hội chứng thiếu Glut1 bao gồm giảm tốc độ tăng trưởng đầu. Trẻ em bị động kinh do cha mẹ kiêng đường, có đường huyết thấp nên con sinh ra thiếu glut1 trong khi mang khi trẻ sinh ra có thể phát triển sự chậm trễ hoặc cuối cùng phát triển thành bệnh microcephaly = là loại bệnh có đầu nhỏ hơn so với bình thường về tuổi và giới tính.

    Những người mắc hội chứng thiếu Glut1 cũng có thể phát triển các triệu chứng liên quan đến rối loạn vận động bao gồm giảm trương lực cơ khi hạ huyết áp, không thể phối hợp các cử động tự nguyện (mất điều hòa), co thắt cơ bắp không tự nguyện dẫn đến chậm, cứng khớp (co cứng) và loạn trương lực.
    Một nhóm các rối loạn cơ nói chung được đặc trưng bởi các cơn co thắt cơ bắp không tự nguyện buộc cơ thể trở nên bất thường, đôi khi đau đớn, các tư thế cử động có tên bệnh là Dystonia. Rối loạn vận động liên quan đến hội chứng thiếu Glut1 có thể gây khó khăn khi đi lại. Những khó khăn như vậy có thể là một vấn đề liên tục hoặc có thể lúc có lúc không.

    Những bệnh nhân bị hội chứng thiếu Glut1 cũng phát triển các mức độ suy giảm nhận thức khác nhau, có thể từ khuyết tật học tập nhẹ đến khuyết tật trí tuệ nghiêm trọng. Một số mức độ suy giảm ngôn ngữ và lời nói, g có thể gặp khó khăn khi nói do những bất thường ảnh hưởng đến các cơ cho phép nói (rối loạn nhịp) và gián đoạn của lời nói (rối loạn chức năng), được đánh dấu bằng việc tạm dừng hoặc ngắt quãng thường xuyên khi nói.

    Các triệu chứng khác gồm rối loạn tâm thần, thờ ơ, buồn ngủ, lặp đi lặp lại, bất thường, chuyển động mắt và đầu nhanh chóng theo cả hai chiều ngang và dọc, liệt một bên của cơ thể, tê liệt cơ thể, và đau đầu tái phát. Rối loạn giấc ngủ như ngưng thở khi ngủ, mệt mỏi hoặc khi nhịn ăn quên ăn, không muốn ăn một thời gian lâu, qúa bữa sẽ có cử động mắt bất thường, như co giật, thường xuất hiện ở trẻ sơ sinh.

    Nguyên nhân do sự bất thường của việc vận chuyển glucose lên não. Glucose là một nguồn nhiên liệu chính cho quá trình chuyển hóa não. Nếu cơ thể không thể vận chuyển đủ lượng glucose qua hàng rào máu não. Không có mức glucose thích hợp, não không thể phát triển và hoạt động bình thường.

    Động kinh là một nhóm các rối loạn thần kinh đặc trưng bởi các cơn động kinh tái phát và liên quan đến sự phóng điện bất thường trong não, gây ra mất ý thức, co giật, co thắt, rối loạn cảm giác và rối loạn trong hệ thống thần kinh tự trị.

    Ngược lại Tây y cho rằng biến chứng của lượng đường trong máu cao có thể gây ra hôn mê và tử vong nhưng chưa thấy báo cáo thống kê nào. Theo thời gian, lượng đường trong máu cao có thể làm mờ mắt chứ không phải mù mắt khi đường huyết thấp, đường huyết cao làm tim phổi thận nóng làm khát nước uống nhiều, làm mệt thận thải nước tiểu nhiều là chúng ta đã biết đường cao rồi thì áp huyết cũng tăng cao, thì ngưng bớt ăn đường, thì làm gì mà dẫn đến hôn mê chết người, đó chỉ là cách hù dọa, thực ra hôn mê chết người là do áp huyết tăng cao.

    Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa do lượng đường trong máu thấp (hạ đường huyết)

    Lượng đường trong máu thấp xảy ra khi mức đường (glucose) trong máu giảm xuống dưới 100mg/dL mức mà cơ thể chúng ta cần, do không ăn đủ thực phẩm hoặc bỏ bữa, uống quá nhiều thuốc (insulin hoặc thuốc), tập thể dục nhiều hơn bình thường hoặc dùng một số loại thuốc làm giảm lượng đường trong máu có thể khiến lượng đường trong máu của chúng ta giảm nhanh chóng. Uống rượu cũng làm cho lượng đường trong máu thấp.

    Những người giảm cân như ăn gạo lức muối mè, hay ăn theo chế độ keto chỉ dùng rau thì lượng đường trong máu của họ có thể giảm quá thấp hưn tiêu chuẩn tưởng là tốt, ai có ngờ đâu tế bào thiếu đường sẽ không nuôi não, mạnh tim, và không hấp thụ chuyển hóa thức ăn nuôi tế bào phát triển gây ra các biến chứng do hậu quả thiếu đường không đúng tiêu chuẩn mới củ đường huyết năm 2018.

    Dù chúng ta không tin vào tiêu chuẩn đường huyết, nhưng cũng không nên tin vào máy đo đường khi đo đường vẫn chỉ đường huyết cao, dù không ăn đường và vẫn uống thuốc hay tiêm insulin, mà cơ thể vẫn có những dấu hiệu bệnh sau đây chính là dấu hiệu cơ thể đang thiếu đường glucose mới gây ra những hậu quả này :

    Khi chúng ta có dấu hiệu mệt mỏi, lo lắng, yếu, run rẩy hoặc đổ mồ hôi, và chúng ta có thể có nhịp tim nhanh. Chúng ta hiểu ngay là đường huyết tụt thấp là phải ngưng áp dụng phương pháp Keto mặc dù đo đường huyết thấy cao theo tiêu chuẩn cũ mà thật ra lại thấy thấp theo tiêu chuẩn mới, chúng ta phải thắc mắc không còn ăn đường tại sao đo đường huyết lại cao, là vì cơ thể thiếu đường glucose, hết đường glycogen dự trữ, thì cơ thể chuyển hóa mỡ thành đường keto làm cơ thể gầy ốm, mà thực ra đo đường huyết cao này không phải là đường glucose mà cơ thể cần, nên bị rối loạn đường huyết chuyển hóa dang acétone gây ra ung thư gan, và suy thận hay ung thư thận do chế độ ăn kiêng keto.

    B- Disorders of Protein Metabolism

    Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa protein liên quan đến glucose và hậu quả.

    Kiến thức về GRP (Glucose regulared protein, gọi là đường chuyển hóa protein)

    Người ta dự đoán rằng GRP sẽ có những đóng góp đặc biệt trong các lĩnh vực sinh học tế bào cơ bản, công nghệ sinh học và sinh học ung thư.
    Tương tác protein-protein (PPI, protein-protein interaction) là cơ sở của các chức năng sinh học.

    Rối loạn di truyền của homocysteine (Hcy=Homocysteine là một phân tử gồm 20 amino acid là các phân tử cần để cơ thể tổng hợp tất cả protein). Vì homocysteine không thể được lấy từ thức ăn nên nó phải được tổng hợp từ các amino acid khác, chẳng hạn như methionine (có trong thịt, cá và các chế phẩm từ sữa). Vitamin B6 (pyridoxine), vitamin B12 và folic acid cũng cần để giúp các phản ứng này xảy ra.) hoặc chuyển hóa folate (hay axít Folic là vitamin B9, là một dạng vitamin hỗn hợp nhóm B hòa tan trong nước. Folate có nhiều trong các loại thịt đỏ, gan, lòng đỏ trứng và rau có màu xanh đậm như rau muống, rau bó xôi, súp lơ, bông cải xanh…), các loại ngũ cốc và đậu (đậu đũa, đậu xanh, đậu tương, đậu Hà Lan… ) hoặc chế độ ăn uống có hàm lượng methionine cao là acid amin có chứa lưu huỳnh, công dụng để chuyển hóa protein, làm tăng Hcy huyết tương và chất chuyển hóa gây xơ vữa động mạch .

    Tăng glucose máu do chế độ ăn uống hoặc di truyền dẫn đến thay đổi bệnh lý gan hoặc não và tăng tốc độ xơ vữa động mạch.

    Ngược lại một loạt các bệnh khác là do thiếu protein đột biến có thể hình thành bệnh lú lẫn mất trí nhớ Alzheimer; các bệnh gây ra bởi sự thống trị tiêu cực từ các protein cấu trúc không khớp, chẳng hạn như bệnh cơ tim phì đại, và các rối loạn trong đó protein bị sai lệch bị suy giảm bởi các emzyme phân hủy prrotein nội bào.

    Carbohydrate Metabolism Disorders

    Rối loạn chuyển hóa trao đổi chất từ thực phẩm

    Trao đổi chất là quá trình cơ thể sử dụng để tạo ra năng lượng từ thực phẩm ăn vào. Thực phẩm được tạo thành từ protein, carbohydrate và chất béo. Hóa chất trong hệ thống tiêu hóa là enzyme phá vỡ các thành phần thực phẩm thành đường và acid. Cơ thể có thể sử dụng nhiên liệu này ngay lập tức, hoặc nó có thể lưu trữ năng lượng trong các mô cơ thể.

    Rối loạn chuyển hóa carbohydrate là một nhóm các rối loạn chuyển hóa. Thông thường các enzyme phá vỡ carbohydrate thành glucose (một loại đường). Nếu có một trong những rối loạn này, có thể không có đủ enzyme để phá vỡ carbohydrate. Hoặc các enzyme có thể không hoạt động đúng. Điều này gây ra một lượng đường có hại tích tụ trong cơ thể tạo ra đường huyết cao.

    Những rối loạn này được di truyền. Nếu có tiền sử gia đình mắc một trong những rối loạn này, cha mẹ có thể được xét nghiệm di truyền để xem liệu họ có mang gen di truyền hay không. Các xét nghiệm di truyền khác có thể cho biết thai nhi có bị rối loạn hoặc mang gen gây rối loạn hay không.

    Các khuyến nghị về chế độ ăn uống cũ hạn chế đường trong chế độ ăn dành cho bệnh nhân tiểu đường, nhưng các hướng dẫn mới gần đây cho phép một lượng đường vừa phải, miễn là các carbohydrate khác được giảm trong cùng một bữa ăn. Chế độ ăn uống và tập thể dục cũng được sử dụng để kiểm soát bệnh tiểu đường.

    Chrome có trong rau cải xoong là nguyên tố vi lượng là một chất kích hoạt proinsulin thành insulin và rất quan trọng đối với sự dung nạp glucose. Trẻ sơ sinh suy dinh dưỡng, bị suy yếu dung nạp glucose đã được chứng minh là có lợi từ chrome bổ sung, như vậy có thể rau cải xoong có ảnh hưởng làm hạ đường huyết vì nó kích hoạt insulin hoạt động.

    Nếu bệnh nhân tiểu đường lạm dụng tiêm quá nhiều insulin do bác sĩ chỉ định, đường huyết có thể giảm xuống mức thấp nguy hiểm, có biểu hiệu sự khó chịu, run rẩy, đổ mồ hôi, đau đầu và nhầm lẫn xảy ra là do tụt thấp đường glucose, nhưng thừa đường trái cây và tinh bột trong máu, mà gan đã suy không dung nạp thành đường dự trữ glucogen, nên đo đường huyết vẫn cao đến 400-500mg/dL trong khi vẫn tiêm insulin 4 lần/ngày mà đường này không giảm xuống. Trong khi cơ thể thiêu đường glucose nặng, nếu không được bổ sung, có thể dẫn đến co giật, hôn mê và thậm chí tử vong.

    Hạ đường huyết phản ứng có nguồn gốc không phải bị bệnh tiểu đường là một rối loạn chuyển hóa carbohydrate khác biệt, trong đó glucose trong máu giảm quá mức dưới 50 mg/dl sau khi sản xuất quá mức insulin của cơ thể để đáp ứng với một bữa ăn nhiều đường thì triệu chứng hạ đường huyết xảy ra đồng thời.

    Nhiều rối loạn chuyển hóa di truyền, còn được gọi là lỗi chuyển hóa bẩm sinh, đáp ứng với điều trị chế độ ăn uống. Hầu hết các rối loạn tương đối hiếm gặp này được di truyền như các đặc điểm tặng tự phát (nghĩa là cả hai cha mẹ đều phải là người mang mầm bệnh.

    B- Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa lipid liên quan đến glucose và hậu quả.

    Thiếu acid béo lipid gây ra bệnh:

    Nhịp tim đập chậm hơn 27 nhịp/1 phút, bạn sẽ cảm thấy chóng mặt, bất tỉnh, tim ngừng đập. Trong trường hợp nặng hơn có thể bị loạn nhịp tim, đột tử.
    Thiếu chết béo bị giảm cân, làm hạ nhiệt độ cơ thể nên bị lạnh, giảm hoặc ít trứng và tinh trùng, loãng xương, thiếu sụn, da xấu khô, thiếu hụt vitamines, thiếu tập trung, tăng nguy cơ ung thư ruột, ung thư vú hay ung thư tuyến tiền liệt.

    Thừa lipid gây ra bệnh :

    Gây nguy cơ cao mắc các bệnh về tim mạch, xơ vữa động mạch và tắc huyết khối, béo phì, sỏi mật, xơ gan, viêm túy,

    Theo nghiên cứu của tác giả Bernard SF1, Orvoine J, Groscolas R. :

    Nghiên cứu này nhằm xác định xem glucose có can thiệp vào quá trình điều hòa chuyển hóa lipid không.

    Glucose điều chỉnh chuyển hóa lipid (ức chế quá trình lipol hóa và/hoặc oxy hóa) và ảnh hưởng đến tình trạng nội tiết tố khác nhau ở những người bị căng thẳng so với những người không bị căng thẳng.

    Lipid trong thực phẩm chuyển hóa thành cholesterol, triglycerid là thành phần thiết yếu của màng tế bào, tế bào não và thần kinh và mật, giúp cơ thể hấp thụ chất béo và vitamin tan trong chất béo. Cơ thể sử dụng cholesterol để tạo ra vitamin D và các loại hormone khác nhau, chẳng hạn như estrogen, testosterone và cortisol. Cơ thể có thể sản xuất tất cả cholesterol mà nó cần, nhưng nó cũng thu được cholesterol từ thực phẩm.

    Triglycerid, có trong các tế bào mỡ, có thể bị phá vỡ, sau đó được sử dụng để cung cấp năng lượng cho các quá trình trao đổi chất của cơ thể, bao gồm cả sự tăng trưởng. Triglycerid được sản xuất trong ruột và gan từ các chất béo nhỏ hơn gọi là acid béo. Một số loại acid béo được tạo ra bởi cơ thể, nhưng những loại khác phải được lấy từ thực phẩm.

    Chất béo, chẳng hạn như cholesterol và triglycerid, không thể lưu thông tự do trong máu, vì máu chủ yếu là nước. Để có thể lưu thông trong máu, cholesterol và triglycerid được đóng gói với protein và các chất khác để tạo thành các hạt gọi là lipoprotein.

    Có nhiều loại lipoprotein khác nhau. Mỗi loại có một mục đích khác nhau và được chia nhỏ và bài tiết theo một cách hơi khác nhau. Lipoprotein bao gồm :
    Chylomicron là lipoprotein có kích thước lớn nhất và hàm lượng triglycerid cao, chia làm 3 loại :

    Lipoprotein mật độ rất thấp (very low density lipoprotein =VLDL)
    Lipoprotein mật độ thấp vừa (low=LDL)
    Lipoprotein mật độ cao (high=HDL)

    Cholesterol được vận chuyển bởi LDL được gọi là cholesterol LDL, và cholesterol được vận chuyển bởi HDL được gọi là cholesterol HDL.

    Cơ thể có thể điều chỉnh nồng độ lipoprotein (đó là mức lipid) bằng cách tăng hoặc giảm tốc độ sản xuất lipoprotein. Cơ thể cũng có thể điều chỉnh tốc độ lipoprotein xâm nhập và được loại bỏ khỏi máu.

    Mức độ cholesterol và chất béo trung tính thay đổi đáng kể theo từng ngày. Từ lần đo này đến lần đo tiếp theo, mức cholesterol có thể thay đổi khoảng 10% và mức chất béo trung tính có thể thay đổi tới 25%.

    Mức độ lipid có thể là

    Quá cao (rối loạn lipid máu)
    Quá thấp (hạ đường huyết)

    Mức lipid có thể trở nên bất thường do những thay đổi xảy ra khi lão hóa, các rối loạn khác nhau (bao gồm cả di truyền), sử dụng một số loại thuốc hoặc lối sống (như ăn chế độ ăn nhiều chất béo bão hòa, không hoạt động thể chất hoặc thừa cân).

    Lipoprotein: Biểu tượng vận chuyển lipid

    Biến chứng nồng độ lipid bất thường

    Nồng độ lipid bất thường (đặc biệt là cholesterol) có thể dẫn đến các vấn đề lâu dài, chẳng hạn như xơ vữa động mạch. Nói chung, mức cholesterol toàn phần cao (bao gồm cholesterol LDL, HDL và VLDL), đặc biệt là mức cholesterol LDL ("xấu") cao, làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch và do đó có nguy cơ bị đau tim hoặc đột quỵ. Tuy nhiên, không phải tất cả các loại cholesterol đều làm tăng nguy cơ này. Nồng độ cholesterol HDL ("tốt") cao có thể làm giảm nguy cơ và ngược lại, mức cholesterol HDL thấp có thể làm tăng nguy cơ.

    Ảnh hưởng của mức độ chất béo trung tính triglycerid gây nguy cơ đau tim là ít rõ ràng hơn. Nhưng nồng độ triglycerid rất cao (cao hơn 500 mg/dL) có thể làm tăng nguy cơ viêm tụy.

    What Is Hyperlipidemia?

    Chúng ta gọi nó là cholesterol cao. Bác sĩ gọi đó là tăng lipid máu.

    Mục tiêu là giảm mức cholesterol có hại. Làm như vậy sẽ giảm nguy cơ mắc bệnh tim, đau tim, đột quỵ và các vấn đề khác.

    Cholesterol, một chất sáp, là một loại chất béo mà cơ thể chúng ta tạo ra. Nó cũng có thể đến từ những gì chúng ta ăn.

    Thực phẩm có cholesterol, chất béo bão hòa và chất béo chuyển hóa có thể làm tăng mức cholesterol trong máu của chúng ta. Bao gồm các:

    Phô mai, lòng đỏ trứng, thực phẩm chế biến, chiên xào, kem, bánh ngọt, thịt đỏ.

    Ít tập thể dục có thể dẫn đến việc tăng cân, có thể làm tăng cholesterol của chúng ta.

    Khi chúng ta già đi, mức cholesterol của chúng ta cũng thường tăng lên.

    Triệu chứng và rủi ro

    Cholesterol, cùng với triglycerid và các chất béo khác, có thể tích tụ bên trong các động mạch của chúng ta. Điều này làm cho các mạch máu hẹp hơn và khiến máu khó đi qua hơn. Huyết áp của chúng ta có thể tăng lên.

    Sự tích tụ cũng có thể gây ra cục máu đông hình thành. Nếu cục máu đông vỡ ra và đi đến tim của chúng ta, nó sẽ gây ra cơn đau tim. Nếu nó đi đến não của chúng ta, nó có thể gây tắc máu não, bướu não, đột quỵ.

    Cholesterol HDL là "cholesterol tốt", du hành trên dòng máu nó loại bỏ cholesterol xấu có hại. Mức HDL cao làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim - nhưng mức độ thấp làm tăng nguy cơ bệnh tim.

    Điều gì làm cho cholesterol HDL tốt như vậy?

    HDL là viết tắt của lipoprotein mật độ cao. Mỗi bit cholesterol HDL là một đốm màu siêu nhỏ bao gồm một vành lipoprotein bao quanh một trung tâm cholesterol. Hạt cholesterol HDL đậm đặc so với các loại hạt cholesterol khác, vì vậy nó được gọi là mật độ cao.

    Cholesterol không phải tất cả là xấu. Trên thực tế, cholesterol là một chất béo thiết yếu. Nó cung cấp sự ổn định trong mọi tế bào của cơ thể chúng ta.
    Để đi qua dòng máu, cholesterol phải được vận chuyển bởi các phân tử trợ giúp gọi là lipoprotein. Mỗi lipoprotein có sở thích riêng về cholesterol và mỗi loại hoạt động khác nhau với cholesterol mà nó mang theo.

    Các chuyên gia tin rằng cholesterol HDL có thể hoạt động theo nhiều cách hữu ích có xu hướng làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim:

    HDL làm giảm, tái sử dụng và tái chế cholesterol LDL bằng cách vận chuyển nó đến gan, nơi nó có thể được xử lý lại.

    Cholesterol HDL hoạt động như một đội bảo trì cho các lớp vỏ bên trong tế bào (nội mạc) của các mạch máu. Tổn thương các lớp vỏ bên trong mạch máu là bước đầu tiên trong quá trình xơ vữa động mạch, gây ra các cơn đau tim và đột quỵ. HDL giữ cho vách thành mạch máu sạch sẽ và giữ cho nó khỏe mạnh.

    Mức độ tốt cho cholesterol HDL là gì?

    Nồng độ cholesterol HDL lớn hơn 60 mg/dL là cao. Điều đó thật tốt.
    Nồng độ cholesterol HDL dưới 40 mg / dL là thấp. Điều đó không tốt lắm.
    Nhìn chung, những người có HDL cao có nguy cơ mắc bệnh tim thấp hơn. Những người có HDL thấp có nguy cơ mắc bệnh tim cao hơn.
    Nếu HDL của chúng ta thấp, chúng ta có thể thực hiện một số bước để tăng mức HDL và giảm nguy cơ mắc bệnh tim:
    Tập thể dục . Tập thể dục nhịp điệu trong 30 đến 60 phút vào hầu hết các ngày trong tuần có thể giúp tăng HDL.
    Từ bỏ hút thuốc . Khói thuốc lá làm giảm HDL, và bỏ thuốc lá có thể làm tăng mức HDL.
    Giữ một trọng lượng khỏe mạnh. Bên cạnh việc cải thiện mức HDL, tránh béo phì làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim và nhiều tình trạng sức khỏe khác.
    Hypolipidemia
    Nồng độ lipid thấp
    Có thể là kết quả của các bất thường di truyền hiếm gặp hoặc các rối loạn khác.
    Những người có những bất thường di truyền này có thể phát triển kém và bị thiểu năng trí tuệ.
    Một số bất thường di truyền được điều trị bằng việc bổ sung chất béo, vitamin E và các vitamin tan trong chất béo khác (vitamin A, D và K).
    Mức lipid thấp hiếm khi gây ra vấn đề tuyến giáp hoạt động quá mức (cường giáp), thiếu máu, suy dinh sưỡng, ung thư, nhiễm trùng mãn tính như viêm gan C, kém hấp thụ tiêu hóa, nên trong nhu động ruột lại chứa chất béo, thấy biết được khi đi cầu phân bị nhờn nổi trong nước có mùi hôi, thoái hóa võng mạc gây mù, tổn thương hệ thần kinh trung ương khiến sinh bệnh thiểu năng trí tuệ.
    Điều trị bằng bổ sung chất béo và vitamine A,D,K
    Đánh giá đầy đủ/sửa đổi lần cuối tháng 9 năm 2018 bởi Anne Carol Goldberg, MD
    Tìm ra loại bệnh mang tên Amyloidosis là khi một protein bất thường gọi là amyloid tích tụ trong các mô và cơ quan của chúng ta.
    Các loại amyloidosis khác nhau bao gồm:
    AL= amyloidosis (amyloidosis là một nhóm bệnh trong đó các protein bất thường, được gọi là sợi amyloid, tích tụ trong mô. còn immunoglobulin, là các phân tử kháng thể, do các tế bào lympho B cũng như các tương bào tiết ra để hệ miễn dịch nhận biết và vô hiệu hóa các tác nhân lạ, chẳng hạn các vi khuẩn hoặc virus. Mỗi kháng thể chỉ có thể nhận diện một epitope là 1 kháng nguyên duy nhất. Đây là loại phổ biến nhất và được gọi là amyloidosis nguyên phát. nó xảy ra khi tủy xương của chúng ta tạo ra các kháng thể bất thường có thể bị phá vỡ. Nó liên kết với một bệnh ung thư máu gọi là đa u tủy. Nó có thể ảnh hưởng đến thận, tim, gan, ruột và dây thần kinh..
    Bệnh amyloidosis liên quan đến lọc máu (DRA). Điều này phổ biến hơn ở người lớn tuổi và những người đã chạy thận được hơn 5 năm. Dạng amyloidosis này được gây ra bởi sự lắng đọng của microglobulin beta-2 (gọi là B2M là một loại dấu hiệu khối u. Các dấu hiệu khối u là các chất được tạo ra bởi các tế bào ung thư hoặc bởi các tế bào bình thường để đáp ứng với ung thư trong cơ thể. B2M được tìm thấy trên bề mặt của nhiều tế bào và được giải phóng vào cơ thể. Những người khỏe mạnh có một lượng nhỏ B2M trong máu và nước tiểu của họ.
    Những người bị ung thư tủy xương và máu thường có nồng độ B2M cao trong máu hoặc nước tiểu. Những bệnh ung thư bao gồm đa u tủy, u lympho và bệnh bạch cầu. Nồng độ B2M cao trong dịch não tủy có thể có nghĩa là ung thư đã lan đến não và/hoặc tủy sống.. ) nó tích tụ trong máu, tích tụ trong nhiều mô khác nhau, nhưng nó thường ảnh hưởng nhất đến xương, khớp và gân, liên quan đến cả da, xẩy ra trên khắp cơ thể, và liên quan đến bệnh mất trí nhớ... gọi chung là bệnh ung thư có tên gọi đa u tủy
    Amyloidosis cũng có thể xảy ra ở những người bị bệnh thận giai đoạn cuối đang chạy thận trong một thời gian dài
    Các dấu hiệu bệnh đa u tủy như :
    Thay đổi màu da, mệt mỏi nặng, cảm giác no, đau khớp, thiếu máu lượng hồng cầu thấp, khó thở, sưng lưỡi, đau nhói và tê ở chân và bàn chân, tay cầm yếu, giảm cân đột ngột, vách thành tim mạch cứng, cơ tim yếu làm thay đổi nhịp tim nên máu chảy vào tim ít hơn, khiến tim không còn bơm bình thường gây tức ngực khó thở dẫn đến suy tim sẽ sưng chân, bàn chân ,mắt cá chân và bọng mắt quanh mắt, thận yếu không còn khả năng lọc thận, độc tố tích tụ trong thận.
    Amyloidosis đường tiêu hóa
    Amyloid tích tụ dọc theo đường tiêu hóa (GI) của chúng ta làm chậm sự di chuyển của thức ăn qua ruột cản trở tiêu hóa nên không hấp tú được chất bổ, có dấu hiệu tiêu chảy, thèm ăn, buồn nôn, đau bụng, giảm cân
    Amyloidosis. thần kinh :
    Làm hỏng các dây thần kinh ngoại biên và tủy sống, thần kinh ngoại biên mang thông tin giữa não và tủy sống và các phần còn lại của cơ thể. Ví dụ, chúng làm cho bộ não của chúng ta cảm thấy đau nếu chúng ta bị bỏng tay hoặc đốt ngón chân.
    Dấu hiệu bệnh mất cân bằng, bệnh bàng quang và ruột mất kiểm soát, đổ mồ hôi, đau nhức, đau đầu khi đứng do xáo trộn áp huyết
    Amyloidosis gây thiệt hại cho tim, gan, lá lách, có thể gây tử vong, đặc biệt là nếu nó ảnh hưởng đến tim hoặc thận..
    Thrombocytopenia Giảm tiểu cầu
    "Thrombocytes" là tiểu cầu, "penia" là không đủ.
    Nguyên nhân do cơ thể bị nhiễm trùng, và cũng do hậu quả của thuốc kháng sinh. Nếu chúng ta bị giảm tiểu cầu, chúng ta không có đủ tiểu cầu trong máu để chống ḷại bệnh tật. Tiểu cầu giúp cầm máu làm đông máu.
    Một người khỏe mạnh thường có số lượng tiểu cầu từ 150.000-400.000. chúng ta bị giảm tiểu cầu nếu số lượng của chúng ta dưới 150.000.
    Đối với hầu hết mọi người, nó không phải là một vấn đề lớn. Nhưng nếu giảm tiểu cầu nghiêm trọng, chúng ta có thể chảy máu tự nhiên ở mắt, nướu hoặc bàng quang hoặc chảy máu quá nhiều khi chúng ta bị thương.
    Những nguyên nhân làm giảm tiểu cầu do :
    Nhiễm virus như thủy đậu, viêm gan C, bệnh Lupus ban đỏ, bệnh bạch cầu mãn tính, giảm tiểu cầu do thuốc, nhiễm trùng huyết,
    Cơ thể chúng ta cũng có thể có ít tiểu cầu hơn vì những nguyên nhân sau:
    Nhiễm virus (bao gồm thủy đậu, parvovirus, viêm gan C, Epstein-Barr và HIV), Lupus ban đỏ hệ thống (SLE),
    Bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính (CLL), Giảm tiểu cầu miễn dịch do thuốc, Nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng nặng trong máu. Helicobacter pylori (H. pylori), một loại vi khuẩn trong bệnh loét bao tử. Do thuốc chống đông làm loãng máu.
    Ung thư máu như bệnh bạch cầu hoặc ung thư hạch
    Một vấn đề với tủy xương của chúng ta, như độc tính do uống quá nhiều rượu
    Thiếu vitamin B12 hoặc folate (vitamin B9)
    Triệu chứng :
    Thông thường, giảm tiểu cầu không có triệu chứng. Nhưng khi tiểu cầu giảm, chúng có thể bao gồm:
    Chảy máu, thường xuyên nhất là từ nướu hoặc mũi. Phụ nữ bị giảm tiểu cầu có thể có thời gian nặng hơn hoặc dài hơn hoặc chảy máu đột phá. chúng ta cũng có thể nhìn thấy máu trong nước tiểu và phân..
    Các đốm đỏ, phẳng trên da của chúng ta, có kích thước bằng đầu ngón tay. chúng ta thấy những thứ này chủ yếu ở chân và bàn chân của chúng ta, và chúng có thể xuất hiện thành từng đám. Bác sĩ gọi là petechiae hay là đốm xuất huyết.
    Các vết nám và vết bầm tím. có thể có những vùng chảy máu lớn dưới da không chuyển sang màu trắng khi chúng ta ấn vào chúng. chúng ta cũng có thể thấy những gì trông giống như những vết bầm tím chúng ta nhận được từ một vết sưng hoặc bị đánh. Chúng có thể có màu xanh hoặc tím và thay đổi thành màu vàng hoặc màu xanh lá cây theo thời gian. Những điều này được gây ra từ bên trong, bởi sự rò rỉ bất ngờ từ các mạch máu nhỏ. Tên y tế cho những thứ này là ban xuất huyết.
    Giảm tiểu cầu nặng có thể gây chảy máu nhiều sau chấn thương, chẳng hạn như ngã.
    1.1-Chuyển hoá glucid
    Sản phẩm cuối cùng của chuyển hoá glucid trong ống tiêu hoá là các monosaccarid như glucose, fructose, galactose trong đó glucose chiếm 80%, chúng được vận chuyển vào tế bào niêm mạc ruột non theo cơ chế vận chuyển tích cực thứ phát nhờ chất mang chung với natri (glucose, galactose) hoặc theo cơ chế khuếch tán thuận hoá (fructose). Các monosaccarid được hấp thu qua ruột, vào máu tĩnh mạch cửa về gan và đi vào các quá trình chuyển hoá ở gan cũng như ở các tế bào khác trong cơ thể nhờ sự vận chuyển của máu trong hệ thống tuần hoàn. Ở gan, một phần glucid được chuyển thành glycogen là dạng dự trữ đường trong cơ thể. Trong cơ thể glucid tồn tại dưới các dạng:
    Dạng vận chuyển trong máu : là các monosaccarid như glucose, fructose, galactose nhưng chủ yếu là glucose. chiếm tới 90-95% số lượng monosaccarid vận chuyển trong máu.
    Dạng kết hợp: Các glucid có thể kết hợp với các lipid hoặc protid và chúng tham gia vào thành phần cấu tạo của tế bào ở các mô trong cơ thể.
    Dạng dự trữ: Glucid được dự trữ dưới dạng glycogen ở gan. Các monosaccarid khi đi qua gan, một phần sẽ được các tế bào gan tổng hợp thành glycogen là dạng dự trữ chính của cơ thể. Khi thiếu hụt glucose trong cơ thể, các tế bào gan lại phân giải glycogen thành glucose để cung cấp cho cơ thể. Glycogen được dự trữ ở gan là chủ yếu, nó còn được dự trữ một phần trong cơ và trong tế bào.
    Glucid là nguồn cung cấp năng lượng chủ yếu của cơ thể. 70% năng lượng của khẩu phần ăn là do glucid cung cấp. Glycogen ở gan là kho dự trữ năng lượng của cơ thể và glucid là chất trực tiếp cung cấp năng lượng cho mọi hoạt động của cơ thể. Các tế bào não và tế bào tim mạch chỉ có thể lấy năng lượng glucose từ glucid.
    Công dụng của glucose đối với cơ thể :
    Phân giải hoàn toàn một phân tử glucose sẽ giải phóng ra 38 ATP (Adenosin Triphosphat là đơn vị phân tử mang năng lượng, có chức năng vận chuyển năng lượng đến các nơi cần thiết để tế bào sử dụng ) và 420 Kcal dưới dạng nhiệt. Trong quá trình phân giải glucose có thể cung cấp trực tiếp một phần năng lượng cho cơ thể sử dụng thông qua ATP mà không cần qua các chặng trung gian hoặc qua chuỗi hô hấp tế bào vận chuyển các nguyên tử hydro.
    Trong cơ thể ngoài vai trò dự trữ và cung cấp năng lượng, glucid còn tham gia vào các cấu tạo của rất nhiều thành phần trong cấu tạo của ARN, có trong nhân của tất cả các loại tế bào, phối hợp với đường trái cây fructose có trong tinh dịch với nồng độ 0,91-5,20 gam/lít, tạo ra acid bảo vệ da là thành phần chính cùng với nước tạo thành dịch ngoại bào, dịch khớp, dịch kính của mắt, vừa có tác dụng dinh dưỡng vừa có tác dụng bôi trơn. tạo ra thành phần mô sụn, thành động mạch, da, van tim, giác mạc.
    +Các acid hyaluronic là 1 loại acid bảo vệ da, là thành phần chính cùng với nước tạo thành dịch ngoại bào, dịch khớp, dịch kính của mắt, vừa có tác dụng dinh dưỡng vừa có tác dụng bôi trơn.
    +Các condromucoid là thành phần cơ bản của mô sụn, thành động mạch, da, van tim, giác mạc.
    +Aminoglycolipid tạo nên chất stroma của hồng cầu.
    +Cerebrosid, aminoglycolipid là thành phần chính tạo vỏ myelin của các sợi thần kinh, tạo chất trắng của mô thần kinh.
    -Glucid tham gia vào các hoạt động chức năng của cơ thể:
    Thông qua việc tham gia vào các thành phần cấu tạo của cơ thể, glucid có vai trò trong rất nhiều chức năng của cơ thể như chức năng bảo vệ, chức năng miễn dịch, chức năng sinh sản, chức năng dinh dưỡng và chuyển hoá, quá trình tạo hồng cầu, có vai trò trong hoạt động của hệ thần kinh, làm nhiệm vụ lưu trữ và thông tin di truyền qua các tế bào và các thế hệ thông qua RNA và DNA.
    1.2.Nhu cầu glucid trong cơ thể
    Glucid chiếm 2% trọng lượng khô của cơ thể, ở người trưởng thành bình thường, nặng 50 kg, glucid toàn cơ thể nặng khoảng 0,3 đến 0,5 kg.
    Nhu cầu glucid thường không được quy định trực tiếp mà dựa vào nhu cầu năng lượng và tỷ lệ năng lượng giữa ba chất dinh dưỡng sinh năng lượng để tính ra. Theo tài liệu của Viện Dinh dưỡng Việt Nam 1994, nhu cầu năng lượng cho trẻ em từ 1-3 tuổi là 1300 Kcal/ngày và của người trưởng thành nam giới là từ 2300-2500 Kcal/ngày, đối với phụ nữ có thai 3 tháng cuối cộng thêm 350 Kcal/ngày, phụ nữ đang cho con bú 6 tháng đầu cộng thêm 550 Kcal/ngày. Trong tổng số Kcal/ngày, năng lượng protid chiếm 12-15%, năng lượng của lipid chiếm 15-20%, phần còn lại là do glucid cung cấp. Như vậy cơ thể được cung cấp năng lượng chủ yếu là từ glucid chiếm 65-70% tổng số Kcal/ngày.
    Glucid được cung cấp vào cơ thể thông qua nguồn thức ăn, các chất nhiều glucid thường được dùng như bột gạo tẻ 82,2 gam/100 gam bột, bột gạo nếp 78,8 gam/100gam bột, bột ngô 73,0 gam/100 gam bột, bột mì 71,3 gam/100 gam bột...
    1.3. Vai trò trung tâm của glucose trong chuyển hoá glucid
    Sản phẩm cuối cùng của glucid trong ống tiêu hoá là monosaccarid trong đó có 80% là glucose. Sau khi hấp thu từ ống tiêu hoá qua ruột về gan, phần lớn fructose và galactose tiếp tục được chuyển thành glucose.
    Ở gan, các tế bào gan chứa enzyme có khả năng chuyển đổi giữa các monosaccarid như galactose 1- phosphat, urodin diphosphat glucose, glucose 1-phosphat, đặc biệt chúng chứa một lượng lớn enzyme glucose phosphatase chuyển glucose 6-phosphat thành glucose và gốc phosphat, glucose được đưa vào máu. Như vậy, glucose trở thành sản phẩm cuối cùng của glucid và được máu vận chuyển đến các tế bào của cơ thể. Có khoảng 90 - 95% monosaccarid vận chuyển trong máu là glucose. Toàn bộ quá trình tạo đường mới và phân giải đường ở gan đều qua giai đoạn chuyển hoá của glucose. Từ các monosaccarid các tế bào gan tổng hợp nên glycogen là dạng đường dự trữ của cơ thể, đồng thời nhờ các tế bào gan, nhờ các enzyme thích hợp phân giải glycogen để chuyển thành glucose và được máu chuyển đến khắp các tế bào của cơ thể. Chính vì các lý do trên mà glucose trở thành vai trò trung tâm của chuyển hoá glucid. Khi thừa glucose, cơ thể sẽ dự trữ dưới dạng glycogen, khi thiếu glucose cơ thể huy động từ nguồn dự trữ và tổng hợp đường mới từ các acid amin và acid béo.
    Gan và một số hormon như insulin, glucagon, adrenalin đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì nồng độ glucose máu.
    1.4. Điều hoà chuyển hoá glucid
    Có hai cơ chế điều hoà ở mức toàn cơ thể đó là cơ chế thần kinh và cơ chế thể dịch.
    - Cơ chế thần kinh điều hoà chuyển hoá glucid:
    Nhiều thực nghiệm đã chứng minh ảnh hưởng của hệ thần kinh đối với chuyển hoá glucid. Cắt bỏ não hoặc phá huỷ sàn não thất IV gây tăng đường huyết. Vùng dưới đồi cũng được chứng minh có liên quan với chuyển hoá glucid. Nhịn đói, stress, xúc cảm có tác động lên chuyển hoá glucid có lẽ là qua vùng dưới đồi. Người ta cũng đã gây được phản xạ có điều kiện có ảnh hưởng lên chuyển hoá glucid. Ví dụ saccarin có vị ngọt có thể gây bài tiết insulin như khi ăn đường. Khi nồng độ glucose trong máu giảm tác dụng trực tiếp lên vùng dưới đồi kích thích thần kinh giao cảm làm tăng bài tiết adrenalin và noradrenalin gây tăng đường huyết. Khi đường huyết tăng cao quá mức điều chỉnh của các yếu tố thần kinh và thể dịch thì thận tham gia vào cơ chế điều hoà đường huyết bằng cách thải glucose ra nước tiểu, đây là một trong những nguyên nhân gây nên bệnh đái tháo đường.
    - Cơ chế thể dịch điều hoà chuyển hoá glucid: Chuyển hoá glucid được điều hoà chủ yếu bởi hai hệ thống hormon, một hệ thống làm tăng đường huyết và một hệ thống làm giảm đường huyết.
    + Các hormon làm tăng đường huyết gồm GH của tuyến yên, T3- T4của tuyến giáp, cortisol của tuyến vỏ thượng thận, adrenalin của tuyến tủy thượng thận và glucagon của tuyến tụy nội tiết.
    + Hormon làm giảm đường huyết là insulin của tuyến tụy nội tiết.
    1.5. Rối loạn chuyển hoá glucid
    Rối loạn chuyển hoá glucid có thể biểu hiện bằng hạ đường huyết hoặc tăng đường huyết.
    - Hạ đường huyết: Khi mức đường huyết thấp dưới mức 50mg% là hạ đường huyết. Nguyên nhân có thể do đói, rối loạn hấp thu hoặc do ưu năng tụy nội tiết gây bài tiết quá nhiều insulin.
    Biểu hiện hạ đường huyết: Bệnh nhân có thể có cảm giác đói, toát mồ hôi, tim đập nhanh, nếu không cấp cứu kịp thời bệnh nhân có thể hôn mê và chết.
    - Tăng đường huyết: Đường huyết lúc đói vượt quá 6,7 mmol/lít (140 mg/dl) là tăng đường huyết, nguyên nhân thường là do bệnh lý của hệ nội tiết như nhược năng tuyến tụy, ưu năng tuyến yên, ưu năng tuyến thượng thận.
    Các trường hợp bệnh lý làm tăng đường huyết thường dẫn đến bệnh đái tháo đường.Bệnh đái tháo đường có hai thể là thể phụ thuộc insulin và thể không phụ thuộc insulin.
    + Thể phụ thuộc insulin (đái tháo đường typ I) thường gặp ở người trẻ có các triệu chứng lâm sàng như ăn nhiều, đái nhiều, uống nhiều và gầy nhiều.
    + Thể không phụ thuộc insulin (đái tháo đường typ II) triệu chứng thường âm thầm hơn. Thể này thường gặp ở người lớn tuổi và kháng lại insulin ngoại sinh.
    + Đái tháo đường ở giai đoạn cuối của cả hai thể (giai đoạn nặng) nếu không được điều trị kịp thời thường gây nên các triệu chứng:
    *Ăn nhiều, đái nhiều, uống nhiều, gầy nhiều.
    *Đường huyết tăng cao có khi tới 300 – 1200 mg%.
    *Đường niệu.
    *Na trong máu giảm do các thể cetonic bài tiết kéo theo Na.
    *Hơi thở có mùi aceton.
    Định lượng đường huyết và đường niệu là các xét nghiệm rất chắc chắn để xác định mức độ đường huyết bình thường hay có rối loạn, giảm hay tăng đường huyết, đặc biệt là ở giai đoạn sớm của bệnh. Khi mức độ bệnh đã nặng, ngoài việc xét nghiệm đường thì có nhiều triệu chứng khác có thể nhận biết được như hơi thở có mùi aceton, đi tiểu xong thấy có hiện tượng kiến bâu vào nước tiểu.
    2. Chuyển hoá lipid
    Trong cơ thể lipid tồn tại dưới các dạng:
    - Dạng vận chuyển trong máu:Lipid vận chuyển trong máu gồm có các acid béo, các phospholipid và một số lipid khác. Các lipid này vận chuyển trong máu dưới dạng các lipoprotein.
    Có 4 loại lipoprotein bao gồm:
    + Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (Very Low Density Lipoprotein Cholesterol-VLDLC) là loại chứa nhiều triglycerid.
    + Lipoprotein tỷ trọng trung gian (Intermediate Density Lipoprotein Cholesterol-IDLC) có ít triglycerid hơn so với loại VLDLC.
    + Lipoprotein tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein Cholesterol-LDLC), loại này hầu như không có triglycerid mà có cholesterol và phospholipid ở mức vừa phải.
    + Lipoprotein tỷ trọng cao (High Density Lipoprotein Cholesterol-HDLC), loại này có tới 30% protid.
    Các lipoprotein đều làm nhiệm vụ vận chuyển lipid của máu. Loại VLDLP vận chuyển triglycerid tổng hợp ở gan và chủ yếu đến mô mỡ. Các loại lipoprotein khác tham gia vận chuyển lipid từ gan đến các mô và cơ quan.
    Sau bữa ăn, hàm lượng các lipoprotein trong máu tăng cao, sau đó, nó dần trở về bình thường. Sau bữa ăn, nồng độ cholesterol trong máu tăng nhưng không vượt quá 15% mức bình thường
    Dạng kết hợp: Các lipid có thể kết hợp với các glucid hoặc protid và chúng tham gia vào thành phần cấu tạo của tế bào ở các mô, các cơ quan trong cơ thể.
    Dạng dự trữ: Các triglycerid còn gọi là mỡ trung tính được đưa đến các mô mỡ và dự trữ ở các mô mỡ. Loại VLDLC vận chuyển triglycerid tổng hợp ở gan chủ yếu đến các mô mỡ để được dự trữ ở đây. Khi có nhu cầu của cơ thể, các acid béo, các triglycerid lại được huy động từ các mô mỡ để tham gia vào các quá trình chuyển hoá cung cấp năng lượng hoặc quá trình tổng hợp nên chất mới. Các acid béo tự do (Free Fatty Acid - FFA) là dạng vận chuyển chủ yếu từ các mô mỡ đến các nơi sử dụng. Các acid béo tự do gắn với các albumin của huyết tương và được vận chuyển đến các tế bào để đi vào các quá trình chuyển hoá chất ở tế bào.
    2.1. Vai trò, nhu cầu lipid
    - Cung cấp năng lượng: Lipid là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất cơ thể. Lipid có thể chiếm tới 40% trọng lượng cơ thể và chủ yếu là triglycerid. Thoái hoá triglycerid cung cấp nhiều năng lượng (9,3 Kcal/gam triglycerid). Tuy nhiên lipid khi thoái hoá không thể cung cấp trực tiếp năng lượng cho cơ thể sử dụng mà phải qua nhiều khâu trung gian mới tạo thành ATP để cung cấp năng lượng. Các triglycerid khi phân giải trước hết phải thuỷ phân ra thành các acid béo và glycerol. Glycerol sẽ chuyển thành các acid pyruvic để thành các acetyl CoA đi vào chu trình Krebs. Các acid béo sẽ đi theo con đường boxy hoá cắt thành các mẩu 2 carbon và thành acetyl CoA để đi vào chu trình Krebs. Năng lượng tạo ra khi phân giải hoàn toàn acid béo được dự trữ dưới dạng ATP và số lượng ATP được tạo ra tuỳ thuộc vào các loại acid béo khác nhau. Ví dụ như acid steric 18 carbon phân giải hoàn toàn thành CO2và H2O sẽ cung cấp 146 ATP. Năng lượng để tạo các ATP là năng lượng toả ra do vận chuyển các nguyên tử hydro trong chuỗi hô hấp tế bào.
    - Lipid tham gia vào cấu trúc tế bào: Lipid tham gia vào nhiều thành phần cấu trúc tế bào và tạo hình cơ thể ở tất cả các mô của cơ thể.
    + Màng tế bào và màng các bào quan trong tế bào là các màng được cấu tạo bởi thành phần chính là các lipid.
    + Các lipid phức tạp đặc biệt là phospholipid như sphingomyelin là thành phần quan trọng của cấu trúc các mô thần kinh, đặc biệt là lớp vỏ myelin của sợi trục thần kinh. Cephalin là thành phần chủ yếu của thromboplastin, một chất rất cần cho quá trình đông máu. Chất lecithin là thành phần quan trọng của lớp surfactant của phế nang. Cholesterol là thành phần chính của các hormon steroid như hormon vỏ thượng thận, hormon buồng trứng và hormon sinh dục nam, cholesterol là nguyên liệu chính tạo ra acid mật và muối mật. Lipid có vai trò làm dung môi hoà tan nhóm vitamin tan trong dầu, giúp cho các vitamin này được hấp thu vào cơ thể như vitamin K, vitamin E, vitamin A, vitamin D ...
    + Lipid tham gia vào quá trình đông máu do nó tham gia vào thành phần của một số chất gây đông máu.
    + Tham gia vào chức năng dẫn truyền các xung động thần kinh do có mặt một lượng lớn sphingomyelin trong các sợi thần kinh có myelin.
    + Tham gia vào chức năng chuyển hoá và sinh sản do tham gia vào thành phần cấu tạo của các hormon sinh dục và vỏ thượng thận.
    + Tham gia vào quá trình tiêu hoá do tham gia cấu tạo các acid mật và muối mật.
    + Cholesterol lắng đọng trong lớp sừng của da, ngăn cản sự thấm nước qua da.
    Tuỳ thuộc vào lipid tham gia vào thành phần cấu tạo nào của tế bào, của mô và cơ quan mà nó có thể tham gia các hoạt động chức năng khác nhau.
    Lipid là nguồn thức ăn không thể thiếu được của cơ thể đặc biệt là các lipid chứa những acid béo không no có nhiều dây nối đôi. Nhu cầu năng lượng do lipid cung cấp là từ 15-20% tổng số nhu cầu năng lượng trong một ngày.
    Lipid được cung cấp từ nguồn thức ăn như mỡ của động vật, dầu thực vật ...
    Một số lipid phức tạp được tổng hợp từ gan như các phospholipid, nhưng cholesterol lại có thể được cung cấp từ hai nguồn là cholesterol nội sinh do cơ thể tổng hợp và cholesterol ngoại sinh được cung cấp từ thức ăn. Sau bữa ăn nồng độ cholesterol tăng nhưng không vượt quá 15% với mức bình thường.
    2.2. Điều hoà chuyển hoá lipid
    Điều hoà chuyển hoá lipid ở mức toàn cơ thể theo hai cơ chế là cơ chế thần kinh và cơ chế thể dịch.
    - Cơ chế thần kinh: Nhiều thực nghiệm đã chứng minh vùng dưới đồi có liên quan đến quá trình điều hoà chuyển hoá các chất trong đó có chuyển hoá lipid. Các stress nóng, lạnh, cảm xúc đều ảnh hưởng đến hoạt động của hệ thống nội tiết và do đó ảnh hưởng đến quá trình chuyển hoá lipid.
    - Cơ chế thể dịch: Cơ chế thể dịch được thực hiện thông qua hoạt động của các hormon.
    + Các hormon làm tăng thoái hóa lipid: Adrenalin của tuyến tủy thượng thận,glucagon của tuyến tụy nội tiết, GH của tuyến yên, T3- T4của tuyến giáp và cortisol của tuyến vỏ thượng thận.
    + Hormon làm tăng tổng hợp lipid: Insulin của tuyến tụy nội tiết.
    2.3. Rối loạn chuyển hoá mỡ
    - Bệnh béo phì (Obesity): Do ứ đọng quá nhiều lipid trong cơ thể, nguyên nhân do ăn quá nhiều lipid. Lipid, glucid, protid thừa thường được chuyển thành triglycerid dự trữ ở các mô mỡ dưới da, quanh thận, gan... , vì vậy để tránh béo phì cần có chế độ ăn hợp lý.
    - Xơ vữa động mạch: Xơ vữa động mạch có tổn thương là mảng xơ vữa phát triển trong thành động mạch bắt đầu bằng sự lắng đọng những tinh thể cholesterol ở lớp nội mạc và lớp cơ trơn dưới nội mạc. Càng ngày, mảng này càng phát triển rộng ra lan toả, dầy lên lồi vào lòng mạch cản trở lưu thông máu, đôi khi gây tắc mạch hoàn toàn. Muối Ca2+lắng đọng, ngưng tụ cùng cholesterol và lipid khác của cơ thể, biến động mạch thành một ống cứng, không đàn hồi (xơ cứng động mạch).Thành động mạch bị thoái hoá dễ vỡ. Tại nơi xơ cứng dễ hình thành cục máu đông (huyết khối) gây tắc mạch làm ngừng dòng máu đột ngột đặc biệt nguy hiểm nếu gây tắc mạch vành, mạch nội tạng, mạch não.
    Nguyên nhân của xơ vữa động mạch chủ yếu do cholesterol trong huyết tương ở dạng lipoprotein tỷ trọng thấp tăng cao trong máu do ăn lipid chứa nhiều acid béo bão hoà.
    Để ngăn ngừa xơ vữa động mạch, cần ăn các loại dầu thực vật chứa nhiều acid béo không no. Khi có hàm lượng cholesterol cao trong máu cần điều chỉnh chế độ ăn và dùng thuốc làm hạ cholesterol máu.
    + Cholesterol được gan biến đổi thành acid mật và muối mật được bài tiết vào tá tràng, 90% được tái hấp thu ở đoạn cuối hồi tràng để gan sử dụng lại.
    + Dùng thuốc kết hợp với acid mật ngăn ngừa sự tái hấp thu của acid mật, gan sẽ sử dụng cholesterol từ gan để tạo acid mật mới, nồng độ cholesterol sẽ giảm.
    admin

    3.Chuyển hóa protid :
    Protid được cấu tạo bởi các acid amin. Các acid amin có đặc điểm cấu tạo chung là có nhóm COOH và nhóm NH2, trong phân tử protid các acid amin được nối với nhau bằng những dây nối peptid.
    Trong cơ thể protid tồn tại dưới các dạng:
    -Protid vận chuyển trong máu.
    -Protid cấu trúc tạo hình cơ thể.
    -Protid dự trữ.
    3.1.Protid vận chuyển trong máu
    Protid vận chuyển trong máu gồm có các acid amin, albumin, globulin và fibrinogen.
    - Các acid amin: Các acid amin vận chuyển trong máu dưới dạng các ion, nồng độ trung bình trong máu từ 35-65 mg%. Sau bữa ăn nồng độ acid amin tăng cao trong máu nhưng cũng chỉ nhiều hơn mức trung bình khoảng vài mg% vì tiêu hoá protid từ thức ăn kéo dài 2-3 giờ. Trong một khoảng thời gian nhất định chỉ có một lượng nhỏ acid amin được hấp thu vào máu. Sau khi vào máu, acid amin vào gan và được vận chuyển đến các tế bào trong cơ thể, nó được vận chuyển qua màng tế bào nhờ các chất mang. Các acid amin khác nhau cần có các chất mang khác nhau. Khi vào các tế bào các acid amin kết hợp với nhau bằng các dây nối peptid dưới ảnh hưởng trực tiếp của các RNAm và hệ thống ribosom tổng hợp thành các protid của tế bào, do vậy nồng độ acid amin trong tế bào rất thấp. Khi nồng độ acid amin trong huyết tương giảm, acid amin của tế bào được vận chuyển ra ngoài tế bào để ổn định nồng độ acid amin của huyết tương.
    - Các protid của huyết tương: Albumin, globulin và fibrinogen là ba loại protid được vận chuyển trong huyết tương. Albumin, fibrinogen và 80% globulin được tổng hợp tại gan, 20% globulin được tạo ra ở các mô bạch huyết. Hàm lượng các protid vận chuyển trong máu luôn ổn định và nó có những vai trò quan trọng đối với cơ thể. Nếu vì một lý do nào đó gây thiếu hụt protid trong máu vượt quá khả năng thích nghi của cơ thể sẽ dẫn đến tình trạng bệnh lý.
    3.2. Protid cấu trúc
    Protid cấu trúc là dạng protid để tạo hình cơ thể, nó ở trong cơ, trong nhân tế bào và đóng vai trò quyết định về hình thể một con người, sự khác nhau giữa các cá thể.
    3.3. Protid dự trữ
    Protid không có dạng dự trữ riêng giống như glucid và lipid. Protid được dự trữ ở trong tất cả các tế bào. Khi thiếu hụt acid amin trong huyết tương, các protid trong tế bào phân giải ra các acid amin, các acid amin này được vận chuyển ra ngoài tế bào để ổn định nồng độ acid amin của huyết tương. Kho dự trữ acid amin trong tế bào chính là protid dự trữ. Acid amin là thành phần cấu tạo cơ bản của tất cả các protid. Các protid của huyết tương cũng là dạng dự trữ của protid. Khi cơ thể suy kiệt protid vì một lý do nào đó, các protid của huyết tương được đưa vào mô nhờ cơ chế ẩm bào của các đại thực bào, các protid được phân giải thành các acid amin được đưa trở lại máu và được đưa đến các tế bào để sử dụng.
    3.4. Vai trò, nhu cầu protid
    Giống như đối với glucid và lipid, protid cũng có ba vai trò trong cơ thể là cung cấp năng lượng, tham gia vào cấu trúc cơ thể và tham gia vào các hoạt động chức năng của cơ thể. Tuy nhiên mức độ của từng vai trò có khác nhau giữa glucid, lipid và protid.
    - Vai trò cung cấp năng lượng: Protid có vai trò cung cấp năng lượng nhưng đây không phải là vai trò chính của protid và nó không cung cấp trực tiếp năng lượng mà gián tiếp qua quá trình phân giải các acid amin để tạo thành các cetoacid và thành các acetyl CoA đi vào chu trình Krebs, tạo ra năng lượng dưới dạng ATP.
    - Vai trò tham gia cấu trúc và tạo hình cơ thể: Đây là vai trò chính của protid. Protid tham gia vào thành phần cấu tạo của tất cả các tế bào, thành phần chủ yếu của các tế bào cơ, cấu tạo của các acid nhân tế bào (cấu tạo của các DNA và các RNA). Protid của huyết tương gồm các albumin, globulin và fibrinogen là các protid được tổng hợp từ gan.
    - Protid là thành phần chính của các kháng thể và các enzyme trong cơ thể. Sự khác nhau về hình thể giữa các cá thể được quyết định bởi cấu trúc tạo hình của các protid.
    - Vai trò tham gia vào các hoạt động chức năng của cơ thể: Protid có vai trò quyết định trong di truyền. Các gen của mỗi cá thể nằm trên phân tử DNA có vai trò quyết định các đặc tính di truyền của cá thể và của loài.
    + Albumin của huyết tương tạo nên áp suất keo của máu.
    +Globulin là thành phần chủ yếu của các kháng thể, có chức năng bảo vệ cơ thể.
    +Fibrinogen có vai trò quan trọng trong đông máu.
    +Protid có vai trò trong hoạt động của các enzyme khi nó tham gia vào thành phần cấu tạo của các enzyme.
    1.3.2.2. Nhu cầu protid trong cơ thể
    Nhu cầu năng lượng do protid cung cấp chiếm 12-15% tổng số nhu cầu về Kcal/ngày, thấp hơn lipid và thấp hơn nhiều so với glucid.Tuy nhiên nhu cầu sử dụng protid cho việc đổi mới tế bào và đổi mới các chất trong quá trình chuyển hoá của cơ thể thì lại rất quan trọng.
    Một người dù không ăn protid và đang có chế độ ăn rất dư dật năng lượng với glucid và lipid nhưng vẫn có một lượng protid của cơ thể bị phân giải ra các acid amin sau đó khử amin và oxy hoá. Người ta gọi quá trình này là sự mất bắt buộc của protid. Trung bình một ngày mỗi người mất khoảng 20-30 gam protid cho quá trình này.
    Cần bổ sung tối thiểu mỗi ngày từ 20 đến 30 gam protid, để đảm bảo an toàn nhu cầu protid mỗi ngày nên ăn khoảng 50-60 gam. Bên cạnh việc đảm bảo nhu cầu về năng lượng cần đảm bảo về chất lượng protid cung cấp. Protid của mỗi loài động vật trong thức ăn hàng ngày có tỷ lệ các acid amin khác nhau và khác với của con người vì vậy cần ăn nhiều loại protid của các loài động vật khác nhau như cá, thịt gia cầm, thịt lợn, thịt bò ...
    Các protid của cơ thể người được cấu tạo nên từ 20 loại acid amin khác nhau trong đó có 10 acid amin cơ thể không tự tổng hợp được hoặc chỉ được tổng hợp một lượng quá ít so với nhu cầu mà phải đưa từ ngoài vào, được gọi là các acid amin cần thiết, bao gồm: Threonin, methionin, valin, leucin, isoleusin, lysin, arginin, phenylalamin, tryptophan, histidin.
    Protid được cung cấp cho cơ thể trong khẩu phần ăn hàng ngày từ rất nhiều nguồn khác nhau như từ cá, trứng, thịt gia cầm, thịt lợn, thịt bò và nhiều loài động vật có vú khác. Trong sữa, rau, gạo cũng có một tỷ lệ protid nhất định nhưng hàm lượng protid rất thấp, do đó lượng protid cung cấp vẫn chủ yếu là từ động vật. Không nên ăn liên tục dài ngày chỉ có một loại protid mà nên thay đổi nhiều loại để đảm bảo cung cấp đủ thành phần 20 acid amin.
    3.4. Điều hoà chuyển hoá protid
    Ở mức độ toàn cơ thể chuyển hoá protid được điều hoà theo cơ chế thần kinh và cơ chế thể dịch.
    - Cơ chế thần kinh tác động đến chuyển hoá protid cũng giống như đối với chuyển hóa glucid và lipid là tác động đến vùng dưới đồi hoặc tác động đến các tuyến nội tiết bởi các stress nóng, lạnh, cảm xúc...
    - Cơ chế thể dịch là cơ chế chính điều hoà chuyển hoá protid cũng như chuyển hoá chất nói chung thông qua các hormon tác động đến các chuyển hoá chất:
    + Một số hormon có tác dụng tăng cường quá trình vận chuyển các acid amin từ huyết tương đến các tế bào để tổng hợp protid của tế bào ở các mô như các hormon insulin, GH, hormon sinh dục, T3-T4trong thời kỳ đang phát triển.
    + Một số hormon như cortisol, T3, T4(thời kỳ trưởng thành) lại có tác dụng ngược lại, đó là tăng cường quá trình thoái hóa protid ở các mô.
    Tác dụng cụ thể của các hormon này sẽ được trình bày ở bài 13. Sinh lý Nội tiết.
    3.5. Rối loạn chuyển hoá protid
    Rối loạn phổ biến nhất của chuyển hoá protid là tình trạng thiếu protid. Đây là vấn đề cấp bách của nhiều nước. Phản ứng của cơ thể với tình trạng thiếu protid thay đổi theo thời gian và có thể chia thành 3 giai đoạn:
    Giai đoạn tức thời.
    Giai đoạn thích nghi tích cực.
    Giai đoạn mất thích nghi.
    Giai đoạn mất tức thời: Tiêu hao protid giảm, protid dự trữ của cơ thể bị huy động nhưng hằng tính nội môi vẫn được giữ ổn định, nhờ đó mà cơ thể tiếp tục tồn tại.
    Giai đoạn thích nghi tích cực: Tiêu hao theo nước tiểu và theo phân giảm đi nữa, tiêu hao protid cho sự đổi mới tế bào cũng giảm, protid dự trữ tiếp tục bị huy động đồng thời các enzyme tiêu hoá của dịch vị, dịch tụy tăng lên, hệ số hấp thu protid của thức ăn tăng, nhờ vậy mà hằng tính nội môi vẫn được duy trì gần như bình thường.
    Giai đoạn mất thích nghi: Tình trạng thiếu protid ngày càng nặng thêm, khả năng tiêu hoá hấp thu cũng giảm, hằng tính nội môi không duy trì được, xuất hiện tình trạng bệnh lý, giai đoạn này được các thầy thuốc lâm sàng gọi là suy dinh dưỡng protid năng lượng. Nó tạo thành vòng xoắn ốc bệnh lý và làm cho suy dinh dưỡng protid năng lượng có tỷ lệ tử vong cao. Việc phát hiện suy dinh dưỡng ngay từ giai đoạn nhẹ là rất quan trọng để có thể bổ sung kịp thời nhu cầu protid trong khẩu phần ăn hàng ngày.
    2. CHUYỂN HOÁ NĂNG LƯỢNG
    Chuyển hoá năng lượng trong cơ thể là sự biến đổi năng lượng bên trong cơ thể, nó diễn ra thường xuyên, liên tục gắn liền với mọi hoạt động của cơ thể và liên quan chặt chẽ với chuyển hoá chất trong cơ thể. Trong cơ thể sống chuyển hoá năng lượng cũng tuân theo định luật bảo tồn năng lượng, nó không tự nhiên sinh ra và cũng không tự mất đi mà chỉ tồn tại từ dạng này sang dạng khác.
    Cơ thể không có một bộ máy riêng để chuyển hoá năng lượng chung cho toàn bộ cơ thể mà nó xảy ra ở mọi tế bào của cơ thể.Các glucid, lipid,protidkhi phân giải thành CO2và H2O nó giải phóng ra nhiều năng lượng, năng lượng giải phóng ra một phần được sử dụng để tạo thành ATP là chất giàu năng lượng để cung cấp năng lượng cho mọi hoạt động của cơ thể, một phần năng lượng còn lại của quá trình phân giải các chất được toả ra dưới dạng nhiệt năng của cơ thể.
    Năng lượng chứa trong ATP có thể được sử dụng để thực hiện công ở tế bào như co cơ, vận chuyển vật chất qua màng tế bào, tổng hợp các phân tử hữu cơ ở trong tế bào, có thể biến đổi thành các dạng năng lượng khác như động năng, điện năng, hoá năng...
    Năng lượng được liên tục quay vòng trong tế bào thông qua sự biến đổi của ATP. Một phân tử ATP chỉ tồn tại vài giây thì năng lượng của nó đã chuyển luôn sang phân tử khác và ATP trở thành ADP. Phân tử ADP mới được tạo ra này lại nhanh chóng được chuyển trở lại thành ATP do nó được cung cấp năng lượng từ các quá trình phân giải glucid, lipid hoặc protid trong tế bào.
    ATP được tổng hợp liên tục nhưng đồng thời cũng được sử dụng liên tục và nồng độ ATP trong máu luôn luôn ổn định và điều hoà chuyển hoá năng lượng trong cơ thể cũng chính là điều hoà quá trình sử dụng và tổng hợp ATP.
    Nguyên nhân chính do cơ thể người bị rối loạn chuyển hóa carbohydrate khi hooc môn insulin của tụy bị thiếu hụt và giảm tác động trong cơ thể, biểu hiện bằng mức đường trong máu luôn cao (WHO, 2016). Đối với người mắc bệnh béo phì và tiểu đường thì ngoài việc uống thuốc hỗ trợ cần phải có chế độ ăn hạn chế carbohydrate. Do đó vấn đề nghiên cứu phát triển các sản phẩm thực phẩm sinh đường thấp nhằm phòng chống các bệnh béo phì và tiểu đường là rất quan trọng và cần thiết.
    Dựa vào mức độ thủy phân, các nhà nghiên cứu chia tinh bột trong thực phẩm thành 3 dạng: tinh bột tiêu hóa nhanh (RDS), tinh bột tiêu hóa chậm (SDS) và tinh bột kháng tiêu hóa (RS). Các nghiên cứu cho thấy, tinh bột kháng tiêu hóa đóng vai trò như một loại chất xơ chức năng có lợi cho sức khỏe con người như: Ngăn ngừa được các bệnh đường ruột như ung thư đại tràng, giảm tỷ lệ mắc bệnh ung thư ruột kết, xơ vữa động mạch và những biến chứng liên quan đến béo phì ở người; Giảm đường huyết; Có chức năng prebiotic; Giảm cholesterol; Ức chế tích lũy chất béo; Tăng hấp thu khoáng. Theo khuyến cáo WHO, lượng tinh bột kháng tiêu hóa (RS) cần cho cơ thể là 27-40 g/ngày.
    Việc nghiên cứu về tinh bột không đơn giản. Vì sao vậy? Về bản chất, tinh bột là polysaccharides được thực vật trong tự nhiên tổng hợp và tích lũy như các loại ngũ cốc, các loại củ và đậu đỗ. Nó cũng là thành phần quan trọng bậc nhất trong chế độ dinh dưỡng nhằm cung cấp năng lượng cho con người và là thành phần chính trong các sản phẩm thực phẩm. Các nhà nghiên cứu từ lâu đã biết, thành phần chính của tinh bột gồm các glucose polymers - amylose và amylopectin với tỷ lệ phần trăm trung bình khoảng 25:75 đối với đa số các loại tinh bột ngũ cốc và tinh bột các loại củ, tuy nhiên do cấu trúc khác nhau mà tinh bột sẽ bị thủy phân bởi các enzyme amylase với các mức độ khác nhau. Do đó cái khó trong nghiên cứu về tinh bột là cấu tạo bên trong của hạt tinh bột khá phức tạp với nhiều lớp, trong mỗi lớp đều có chứa các phân tử amylose và amylopectin sắp xếp theo mức độ kết tinh khác nhau.
    Tuy nhiên chúng tôi nhận thấy rằng, việc nghiên cứu về cấu trúc và khả năng tiêu hóa của tinh bột ở Việt Nam là rất cần thiết bởi Việt Nam là một nước nông nghiệp với các sản phẩm chủ đạo như là lúa gạo và các loại củ giàu tinh bột. Việc tìm ra cơ chế sinh đường của các loại tinh bột gạo không chỉ giúp phòng tránh nguy cơ rủi ro về sức khỏe cho người dân mà còn giúp tăng cường giá trị của các sản phẩm từ lúa gạo như phát triển các thực phẩm có khả năng sinh đường thấp trong tương lai.
    Tìm cơ chế sinh đường trong tinh bột gạo
    Khi thực hiện công trình, chúng tôi đã lựa chọn 5 loại gạo phổ biến và thường được mọi người sử dụng như gạo Hàm Trâu (OM 576) và gạo 504 (IR50404) trồng tại Cần Thơ - loại gạo hạt ngắn và cơm không dẻo, gạo 64 (IR64) và gạo Hương Lài (Jasmine 85) trồng tại Long An - loại gạo hạt dài và cơm dẻo; gạo “nếp cái hoa vàng” trồng tại Hải Dương – loại gạo nếp, và đem đi xác định khả năng sinh đường và chỉ số đường huyết của các loại gạo này nhằm tìm hiểu cơ chế kháng tiêu hóa của các loại tinh bột gạo dựa vào cấu trúc của chúng.
    Những kết quả thu được khiến chúng tôi bất ngờ: 5 loại gạo này không chỉ khác nhau về hàm lượng amylose (gạo Hàm Trâu có chứa 30,6% amylose, gạo 64 có chứa 26,7% amylose, gạo 504 có chứa 24,3% amylose, gạo Hương Lài có chứa 21,7% amylose, gạo Nếp Cái Hoa Vàng có chứa 4,7% amylose) mà còn khác nhau về mức độ kết tinh, tính chất hóa lý. Sự khác biệt giữa các loại tinh bột gạo còn thể hiện ở mức độ hết sức tinh tế là loại tinh bột gạo có hàm lượng amylose cao có hàm lượng tinh bột tiêu hóa nhanh cao hơn so với loại tinh bột gạo có hàm lượng amylose thấp, do đó các loại gạo có hàm lượng amylose cao sau khi nấu sẽ dễ dàng bị thủy phân bởi các enzyme amylase và sinh ra lượng đường lớn hơn so với các loại gạo có hàm lượng amylose thấp.
    Càng đi sâu vào phân tích các tính chất của gạo, chúng tôi càng thu được nhiều thông tin quý báu còn ẩn chứa trong những hạt gạo tưởng chừng quá đỗi quen thuộc, ví dụ gạo Hương lài và Nếp cái hoa vàng có chứa hàm lượng tinh bột kháng tiêu hóa (RS) cao hơn rất nhiều so với các loại còn lại; tinh bột gạo nếp cái hoa vàng có chỉ số đường huyết (Glycaemic index, GI) thấp nhất do tinh bột gạo nếp có hàm lượng amylopectin cao, khối lượng phân tử lớn và độ kết tinh cao nên khi bị hồ hóa chúng vẫn giữ được cấu trúc kết tinh và kháng lại sự thủy phân của enzyme amylase. Các loại tinh bột gạo còn lại đều có chỉ số GI ≥ 70 và được xếp vào loại thực phẩm có chỉ số GI cao. Các kết quả này có ý nghĩa quan trọng trong việc tìm ra mối liên hệ giữa hàm lượng amylose và cấu trúc phân tử của tinh bột đến tính chất lý-hóa của chúng và cơ chế kháng lại sự thủy phân của các enzyme có trong hệ tiêu hóa của con người. Đây là tiền đề để sản xuất loại tinh bột kháng thủy phân (RS).
    Việc tìm ra cơ chế sinh đường của các loại tinh bột gạo không chỉ giúp phòng tránh nguy cơ rủi ro về sức khỏe cho người dân mà còn giúp tăng cường giá trị của các sản phẩm từ lúa gạo như phát triển các thực phẩm có khả năng sinh đường thấp trong tương lai
    Hướng đến mục tiêu này, chúng tôi cũng đã đi sâu vào nghiên cứu sự thay đổi cấu trúc và mức độ kháng tiêu hóa của các loại tinh bột gạo sử dụng các phương pháp biến đổi vật lý bằng nhiệt và ẩm, đây là các phương pháp phổ biến để giảm chỉ số GI – cơ sở để sản xuất các loại tinh bột kháng tiêu hóa cao. Kết quả cho thấy, GI của các loại tinh bột gạo sau khi biến đổi đã giảm đáng kể xuống ở mức trung bình và thấp. Đây là tiền đề cho các nghiên cứu ứng dụng trong sản xuất các sản phẩm thực phẩm sinh đường thấp dùng phòng chống các bệnh mãn tính của con người và dùng trực tiếp cho các bệnh nhân tiểu đường và béo phì.
    Tuy là công trình nghiên cứu cơ bản nhưng chúng tôi đặt nhiều hy vọng vào khả năng mở rộng hơn nữa nghiên cứu này theo những hướng tiềm năng trong tương lai. Đó là cung cấp các thông tin cho các nhà Công nghệ Sinh học và khoa học nông nghiệp nghiên cứu về chọn tạo giống lúa để tạo ra các loại gạo có cấu trúc tinh bột đặc biệt có khả năng kháng lại sự thủy phân của enzyme amylase nhằm làm giảm chỉ số đường huyết của loại lương thực này trên cơ sở thông tin về mối quan hệ giữa cấu trúc của hạt tinh bột và khả năng kháng tiêu hóa; là tiền đề cho các nhà nghiên cứu hợp chất thiên nhiên có thể tạo ra các loại sản phẩm có khả năng kháng tiêu hóa thông qua các phản ứng hữu cơ như tạo tinh bột liên kết với các chất có hoạt tính sinh học như curcumin, polyphenols,…; và là tiền đề cho các nhà khoa học và nhà sản xuất thực phẩm ứng dụng sản xuất các loại tinh bột có hàm lượng tinh bột kháng tiêu hóa cao và khả năng sinh đường thấp để phát triển các sản phẩm thực phẩm cho các bệnh nhân tiểu đường và béo phì.
    Nếu việc triển khai những hướng nghiên cứu này sẽ cần có thời gian, sự đầu tư công sức và cả sự hợp tác chặt chẽ của nhà khoa học và nhà sản xuất thì một việc trước tiên mà chúng tôi nghĩ rằng có thể áp dụng được ngay, đó là cung cấp thông tin về chỉ số đường huyết của các loại gạo phổ biến ở Việt Nam nhằm khuyến cáo người dân lựa chọn khẩu phần ăn cân bằng và phù hợp trong chế độ ăn uống hằng ngày của mình nhằm phòng chống các bệnh béo phì và tiểu đường, đặc biệt là các bệnh nhân béo phì và tiểu đường cũng như giúp các nhà dinh dưỡng tối ưu hóa khẩu phần ăn khi sử dụng loại gạo thích hợp.
    Với công trình “In vitro digestibility and in vivo glucose response of native and physically modified rice starches varying amylose contents”, PGS. TS Phạm Văn Hùng trở thành một trong ba nhà khoa học đoạt giải Tạ Quang Bửu 2018. Anh là nhà khoa học đầu tiên trong lĩnh vực sinh học nông nghiệp nhận được vinh dự này. Hiện PGS. TS Phạm Văn Hùng có hơn 40 công bố trên tạp chí quốc tế thuộc danh mục ISI với gần 2. 000 lượt trích dẫn, chủ yếu trong lĩnh vực hóa sinh ứng dụng, dinh dưỡng thực phẩm và công nghệ thực phẩm.
    Nhiễm toan ceton do đái tháo đường là một trong các cấp cứu nội tiết thường gặp nhất. Ba bất thường sinh học, kết hợp chặt chẽ với nhau được thấy chỉ riêng trong tình trạng nhiễm toan ceton dođái tháo đường: Tăng đường huyết, nhiễm ceton và nhiễm toan chuyển hóa.
    Tần suất mắc nhiễm toan ceton do đái tháo đường là 1 lần/10 000 người/năm. Khi xem xét quần thể bệnh nhân đái tháo đường, tần suất này là 46 lần gặp/ 10 000 người đái tháo đường. Tuổi trung bình bị tình trạng này là khoảng 45.
    Tăng tần suất mắc nhiễm toan ceton xảy ra trong thời gian mùa lạnh với sự ghi nhận: 43% các ca nhập viện xảy ra trong thời gian từ tháng 11 đến tháng 2. Tình trạng này được giải thích là có liên quan với sự thường gặp các nhiễm khuẩn đường hô hấp trong thời gian này. Tỷ lệ tử vong của tình trạng nhiễm toan ceton do đái tháo đường vẫn trong khoảng 5-10% từ nhiều năm nay. Tỷ lệ này tăng theo tuổi của bệnh nhân và phụ thuộc nhiều vào bệnh lý phối hợp hơn là vào bản thân tình trạng nhiễm toan ceton do đái tháo đường
    Tình trạng thiếu hụt Insulin
    Thiếu hụtinsulinlà hiện tượng chính, cần và đủ để khởi phát một đợt nhiễm toan ceton do đái tháo đường.
    tăng đường huyết là hậu quả của tình trạng giảm hấp thu và oxy hóa của glucose ở ngoại vi và tăng sản xuất glucose của gan do hoạt hóa quá trình phân huỷ và tân tạo glycogen. Tăng tạo ceton có liên quan với tình trạng tăng phân hủy mỡ và tăng chuyển đổi các acid béo tự do thành thể cetonic ở gan. Sử dụng ngoại vi của các thành phần này bị suy giảm do tình trạng thiếu insulin.
    Tình trạng thiếu insulin gây một biến đổi về tỷ lệ insulin/glucagon. Biến đổi tỷ lệ này sẽ kích thích quá trình tạo ceton, cũng như quá trình tân tạo glycogen và phân hủy glycogen. Các tác động trên gan này của glucagon chỉ có thể được biểu hiện khi không có insulin. Tăng ĐH gây nên một tăng bài niệu thẩm thấu với hậu quả gây mất nước,natrivàkali, tình trạng tăng ceton gây ra nhiễm toan chuyển hóa.
    Tăng các hormon gây tăng đường huyết:
    Có thể làm nặng thêm nữa hậu quả của tình trạng thiếu insulin song không thể gây ra toàn bộ bệnh cảnh nhiễm nhiễm toan ceton. Trong phản ứng sau khi bị một đả kích cấp tính, được tái tạo ra bằng cách truyền đồng thời catecholamine, cortisol và glucagon. Người ta thấy có tình trạng tăng đường huyết song không có tăng ceton máu.
    Các tình huống khởi phát
    Các tình huống khởi phát nhiễm toan ceton do đái tháo đường luôn đi kèm với tình trạng thiếu inslin tuyệt đối hay tương đối.
    Các nguyên nhân thiếu hụt insulin. (Theo Walker M et al. 1989)
    Thiếu insulin tuyệt đối
    Bộc lộ của một bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin
    Ngừng điều trị insulin
    Kỹ thuật tiêm insulin không đúng
    Thiếu insulin tương đối
    Bệnh lý cấp tính
    Nhiễm khuẩn
    Chấn thương và/ hay phẫu thuật
    Viêm tụy cấp
    Bệnh lý mạch máu
    + NMCT
    + TBMMN
    Bệnh nội tiết: Pheocromocytome; cường giáp, cường năng tuyến thượng thận
    Có thai
    Do thuốc
    Điều trị bằng corticoid
    Dùng chất giống adrenargic
    Đôi khi không một nguyên nhân nào được tìm thấy và vai trò của yếu tố tâm thần được đề cập.
    Sinh lý bệnh tóm lược của nhiễm toan ceton do đái tháo đường
    Thiếu inssulin  Tăng các hormon gây tăng đường huyết
    Giảm sử dụng glucose ngoại vi Tăng phân hủy lipid
    Nguồn tinh bột (glucid)
    Trong chế độ ăn của người tiểu đường phải giảm bớt những glucid hấp thụ nhanh để nhường chỗ cho những glucid hấp thụ chậm bởi đường tiêu hóa, vậy người bệnh tiểu đường tuýp 2 nên ăn gì ?
    Các thực phẩm giàu tinh bột như cơm, mì, ngô,... phải hạn chế, vì chúng đều có hàm lượng glucid từ 70-80%.
    Nên ăn các loại bánh mì không pha trộn với phụ gia như bánh mì đen, khoai tây, khoai sọ..., lượng tinh bột đưa vào cơ thể người tiểu đường nên bằng khoảng 50-60% người thường. Sử dụng thường xuyên các loại ngũ cốc thô, chà xát ít vì lớp vỏ có chứa nhiều vitamin và khoáng chất có lợi cho sức khỏe như gạo lức.
    Nhóm chất ngọt
    Nguyên nhân trực tiếp gây bệnh đái tháo đường được xác định là chất ngọt, nó làm trầm trọng thêm quá trình bệnh lý, tăng các biến chứng nặng nề của bệnh.
    Lời khuyên của bác sĩ là tránh xa tuyệt đối các loại thực phẩm chứa lượng đường cao như: đường mía, mật, mứt, sôcôla, kẹo nuga, bánh ngọt, bánh ngọt khô, trái cây khô hoặc các loại mứt, kem, bánh flan và món ăn ngọt tráng miệng công nghiệp như nước trái cây có đường, bia, rượu ngọt, nước giải khát công nghiệp phẩm nhiều đường (coca-cola, nước chanh,…).
    Vậy bệnh tiểu đường tuýp 2 nên ăn gì để giảm lượng đường ăn vào nhưng vẫn giữ cảm giác ngon miệng?
    Người bệnh tiểu đường nên sử dụng các loại chất ngọt nhân tạo có thể thay đường trong nước uống như Aspartam và sacharine, chúng vừa giúp làm giảm lượng đường ăn vào mà vẫn duy trì cảm giác ngon miệng.
    Chất đạm
    Hạn chế sử dụng các loại thịt đỏ, nội tạng động vật, lòng đỏ trứng do có chứa nhiều cholesterol, có thể bổ sung chất đạm lành mạnh từ thực vật như các loại đậu, đậu phụ; thay thịt đỏ bằng các loại thịt trắng như: Cá, thịt gia cầm (bỏ da).
    Sữa tách béo cũng là nguồn bổ sung năng lượng và dinh dưỡng tuyệt vời cho người tiểu đường.
    Tuy nhiên, lưu ý lựa chọn sữa dành cho người tiểu đường và không cho thêm đường khi uống.
    Chất béo
    Nguồn chất béo tốt là những chất béo chưa bão hòa (không no) góp phần giúp giảm nồng độ cholesterol trong máu, vậy bệnh tiểu đường tuýp 2 nên ăn gì để hấp thu loại chất béo trên?
    Chất béo tốt có nhiều ở trong quả bơ, các loại quả hạch (hạnh nhân, quả hồ đào, quả óc chó), dầu oliu, dầu đậu nành...,. Người bệnh tiểu đường có thể sử dụng chúng thay cho chất béo có nguồn gốc động vật.
    Tuy nhiên, với dầu ô liu thì chỉ nên sử dụng ở nhiệt độ thường, không chế biến trong nền nhiệt độ cao, vì nó có thể chuyển hóa thành các chất độc hại với cơ thể.
    Cá là nguồn cung cấp chất béo và chất đạm tốt thay thế cho thịt. Cá hồi, cá thu, cá ngừ, cá mòi rất giàu acid béo omega-3 không chỉ tốt cho người bệnh tiểu đường mà còn có lợi cho sức khỏe tim mạch.
    Nên chế biến cá dưới dạng hấp, nấu, súp, không nên ăn cá rán vì cá rán có thành phần là dầu, mỡ làm tăng hàm lượng chất béo xấu hấp thu vào cơ thể.
    Bệnh tiểu đường nói chung là một căn bệnh mãn tính, không có thuốc điều trị tận gốc. vì vậy người mắc bệnh tiểu đường muốn tránh các biến chứng trầm trọng và nặng nề của căn bệnh này cần có một chế độ ăn uống hợp lý, bệnh nhân cần biết được bệnh tiểu đường nói chung và bệnh tiểu đường tuýp 2 nên ăn gì để giảm lượng đường huyết, góp cải thiện tình trạng bệnh.
    Bên cạnh đó người bệnh cần kết hợp với 1 lối sống lành mạnh: duy trì thói quen tập thể dục, tránh rượi, bia, thuốc lá, tránh áp lực, căn thẳng từ công việc và cuộc sống.
    Hình thành và phân hủy
    Insulin được tổng hợp trong tế bào beta ở đảo tuỵ bằng bộ máy tổng hợp protein tế bào (bắt đầu bằng quá trình tổng hợp RNA của insulin, dịch mã để tổng hợp các tiền hormone (preprohormone), gọi là preproinsulin, tại hệ thống lưới nội nguyên sinh, tiếp theo là biến đổi preproinsulin hình thành các tiền insulin (proinsulin). Sau đó là quá trình hình thành insulin tại bộ máy golgi. Sau khi được tổng hợp, insulin được 'gói' trong các hạt tiết để qua màng tế bào và vào máu. Khoảng 1/6 proinsulin không biến đổi thành insulin. Ở những bệnh nhân đái tháo đường do thiếu insulin vẫn có sự hiện diện của proinsulin nhưng không may, nó không thực hiện bù được chứng năng của insulin.
    Sau khi vào máu, insulin ở dạng tự do và có thời gian bán phân huỷ trong huyết tương khoảng 6 phút, chính vì vậy, sau khi tiết khoảng 10-15 phút insulin sẽ không còn hiện diện trong máu nữa. Nếu không kết hợp được với các thụ quan (insulin receptor), insulin sẽ bị phân huỷ tại gan và một phần nhỏ tại thận.
    Tác động của insulin đến trao đổi carbohydrate
    Insulin là Hormonduy nhất, làm giảm được nồng độ glucosetrong máu. Ngược lại là Glucagon, có nhiệm vụ làm tăng nồng độ glucose trong máu. Cả Adrenaline,Cortisolvà các hormon của tuyến giáp trạng cũng có tác dụng tăng nồng độ glucose trong máu.
    Tác động của insulin đến chức năng dự trữ đường tại gan
    Sau một bữa ăn nhiều tinh bột và đường, hàm lượng glucose trong máu tăng sẽ kích thích tế bào beta của đảo tuỵ tiết insulin. Insulin sẽ tác động đến các quá trình giữ, dự trữ và sử dụng glucose bởi các loại mô trong cơ thể đặc biệt là tại gan, cơ và mô mỡ.
    Khi nồng độ glucose trong máu tăng cao (sau khi ăn, uống đồ uống có nhiều đường, truyền glucose v.v.), glucose sẽ được dự trữ trong gan dưới dạng glycogen. Khi hàm lượng đường trong máu giảm (khi đói, giữa hai bữa ăn...)glycogensẽ biến đổi trở lại thành glucose để đi vào máu giữ cho lượng đường trong máu (gọi tắt là đường huyết) không hạ quá thấp.
    Insulin tác động đến quá trình này như sau:
    Insulin ức chế phosphorylase, một enzyme biến đổi glycogen thành glucose
    Insulin làm tăng cường hấp thu glucose của các tế bào gan thông qua tác động của enzyme glucokinase (enzyme này tăng cường phosphoryl hoá giữ glucose không qua được màng tế bào để đi ra ngoài).
    Tăng cường hoạt tính của enzyme tổng hợp glycogen bao gồm phosphofructokinase dẫn đến giai đoạn hai của quá trình phosphoryl hoá phân tử glucose và glucose synthetase có tác dụng tạo chuỗi từ các monosaccharide để hình thành phân tử glycogen.
    Các tác động này làm tăng lượng glycogen dự trữ trong gan (có thể chiếm 5-6% khối lượng của gan hay khoảng 100gram glycogen).
     
  3. DoDucNgoc

    DoDucNgoc Tác Giả

    Tiểu đường

    Tôi đã thoát khỏi bệnh tiểu đường không sợ bị hậu qủa của rối loạn chuyển hóa glucid, lipid, protid.

    Tóm tắt :

    Các triệu chứng của lượng đường trong máu cao trên 200-300mg/dL bao gồm:

    Theo thời gian, lượng đường trong máu rất cao có thể dẫn đến các triệu chứng sau:

    Đi tiểu thường xuyên hơn bình thường: Thận phản ứng với lượng đường trong máu cao bằng cách cố gắng loại bỏ glucose dư thừa.

    Khát quá mức đi kèm với đi tiểu thường xuyên: Thận có thể gây mất nước và cảm giác khát dữ dội khi cố gắng điều chỉnh lượng đường trong máu.

    Cảm thấy đói quá mức: Lượng đường trong máu cao không trực tiếp gây ra cảm giác đói. Tuy nhiên, giảm insulin hay thiếu insulin làm đường huyết tăng, thường gây ra cơn đói khi nó đi kèm với lượng đường trong máu cao.

    Giảm cân không giải thích được, ngứa, da khô, mệt mỏi, khó tập trung, mờ mắt, táo bón hoặc tiêu chuẩn, rối loạn cường dương.

    Các triếu chứng của lượng đường trong máu thấp dưới 100mg/dL

    Sự chậm trễ giữa các bữa ăn, dinh dưỡng kém, một số loại thuốc trị tiểu đường và một số điều kiện y tế có thể gây ra lượng đường trong máu thấp, gây ra ngay tức thừi những biểu hiện chóng mặt, run rẩy, rối loạn nhịp tim, hồi hộp, người lạnh, khó thở, muốn xỉu, mất ý thức, hoa mắt...nặng hơn thì động kinh, tê liệt mặt, tắc mạch máu não, đột qụy, hôn mê, tử vong, mất ngủ, chết trong đêm khi ban đêm đường huyết tụt thấp dưới 50mg/dL=2.8mmol/l. cần phải ăn ngay chất ngọt, nước ngọt, bánh kẹo hay uống đường.

    Thiếu đường mãn tính do kiêng đường vì sợ bệnh tiểu đường, hay bị chẩn đoán sai về bệnh tiểu đường do bác sĩ dựa trên tiêu chuẩn đường huyết cũ năm 2010 chữa sai gây ra bệnh (bác sĩ chữa sai có tên iatrogenic ) gây ra biến chứng hơn 100 loại bệnh nan y và nặng nhất là hôn mê, tai biến, đột qụy, tử vong hay tế bào thiếu đường trở thành bệnh ung thư.

    Nguyên nhân thiếu đường do:

    Uống rượu hại gan mắt khả năng chuyển hóa đường

    Tụy tăng insulin do u tuyấn tụy

    Dùng thuốc sai, vừa dùng thuốc hạ, vừa kiên đường, vừa bỏ ăn 1 bữa, vừa tập thêm thể dục càng làm cơ thể thiếu đường làm suy gan, thận.

    Do bệnh suy gan thận

    Làm giảm chuyển hóa thức ăn xuống ruột, thức ăn khòng chuyển hóa thành chất bổ, gây ra bệnh bao tử, trào ngược thực quản, nhiễm trùng bao tử, ruột, thực quản

    Ăn ít không đủ lượng thức ăn, không đủ 2500kcalo/ngày.

    A- Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa đường và hậu quả.

    Nếu cơ thể tôi có đủ lượng đường và chuyển hóa đường trước và sau khi ăn, hay trước khi đi ngủ, lọt vào tiêu chuẩn mới về đường huyết, thì tôi có thể nói :Tôi đã thoát khỏi bệnh tiểu đường mà trước kia tôi bị chữa thành bệnh tiểu đường oan uổng do tập thể thầy thuốc chữa sai do quy định tiêu chuẩn đường cũ của ngành y đã bị hạ thấp.
    Chính vì cơ thể thiếu đường do tiêu chuẩn cũ hạ thấp, những bệnh nhân đã bị chữa sai mới gây ra các bệnh do rối loạn biến dưỡng đường, protein, lipid.
    Vì căn bản của sự sống con người nhờ vào sự sống và phát triển của hàng tỷ tế bào trong con người lúc nào cũng phải đủ 4 loại thức ăn cho tế bào là glucose, protein, lipid, oxy, để chúng chuyển hoá thành năng lượng, nhiệt lượng, sản xuất lượng máu cho não và tim tuần hoàn.

    Sự chuyển hóa trong tế bào phải có glucose không thể thiếu cho cơ thể chuyển hóa thức ăn, có những phản ứng chuyển hóa giữa glucose với protein, glucose với lipid, protein với protein, protein với lipid, đo là nhiệm vụ của tế bào, nếu những chuyển hóa này không thực hiện đúng gây ra bệnh thì gọi là rối loạn chuyển hóa hay rối loạn biến dưỡng.

    Như glucose kết hợp với protein mới biến thành máu, nên glucose là chất quan trọng nhất cho sự sống của con người, khoa học đã chứng minh, trong một cơ thể nặng 50kg thì lượng glucose giúp cơ thể hoạt động tốt không bị bệnh trong một ngày cần lượng đường các loại có trong thức ăn hàng ngày từ 300g-500g để tế bào làm nhiệm vụ chuyển hóa chế biến thành chất bổ nuôi cơ thể, và bộ máy chuyển hóa glucoregulatory system duy trì lượng đường trong máu giữ ở mức đúng theo tiêu chuẩn mới năm 2018, khi đói dưới 140mg/dl (7.8mmol/l), tương đương nhu cầu 300g đường, khi no dưới 180mg/dL(10.0mmol/l) tương đương nhu cầu 500g đường.

    Nếu cơ thể không ăn đủ trọng lượng thức ăn ít nhất 1kg/ngày thì cơ thể không chuyển hóa đủ lượng đường để chuyển thành năng lượng nuôi tế bào, tạo ra tình trạng thiếu đường cũng gây ra hậu quả rối loạn chuyển hóa đường.

    Rối loạn chuyển hóa đường khi thử bằng máy đo đường có 4 trường hợp xẩy ra :

    a-Trường hợp 1 : đường huyết đo lúc nào cũng cao mặc dù đang chữa trị
    b-Trường hợp 2 : đường huyết đo lúc nào cũng thấp mặc dù đang chữa trị
    c-Trường hợp 3 : đường huyết thất thường, cao quá hay thấp quá bất thường.nghịch lý như khi Đói thì cao, khi No thì thấp, rối loạn trong trường hợp này là sau khi uống đường xong thì đường không tăng lên mà lại tụt thấp hơn, hay ngược lại đo đường rất cao trên 500mg/dl , đang phải tiêm insulin 4 lần/ngày mà đường huyết không xuống, nhưng uống 10 thìa đường cát vàng, bỏ tiêm, thì đo đường huyết không tăng mà lại giảm xuống 100mg/dl, đo đường chỉ còn 400mg/dL...
    d-Trường hợp 4: Đường ketone thay đường glucose.

    Ketone là một lớp hợp chất hữu cơ được tạo ra khi cơ thể đốt cháy chất béo để lấy năng lượng. Cơ thể sử dụng các chất dinh dưỡng để tạo ra năng lượng bao gồm carbohydrate, chất béo và protein. Carbohydrate sẽ được cơ thể sử dụng trước, nhưng nếu không có sẵn, cơ thể sẽ chuyển sang đốt cháy chất béo, và ketone sẽ được sản xuất vào lúc này.

    Hiện nay vẫn chưa có bằng chứng rõ ràng về lợi ích của chế độ ăn kiêng keto, bên cạnh đó, chúng ta có thể gặp một số rủi ro như tăng nồng độ acid trong máu, suy giảm cơ bắp và cơ thể gầy ốm...trong khi tế bào vẫn thiếu đường glucose, nên mới xẩy ra tình trạng rối loạn đường huyết đo được là đường ketone thấy thấp tưởng là mừng vì đường huyết được hạ thấp, mà thật ra tế bào trong cơ thể vẫn thiếu đường glucose so với tiêu chuẩn mới về đường huyết, hậu quả suy tim, gan, thận và ung thư.

    Giải thích:

    Trường hợp 1: Nguyên nhân do cơ thể thiếu insulin nội, nên sau khi vừa ăn xong uống 1 viên Mướp Đắng (bitter melon) trong có chứa chất insulin thiên nhiên, vào cơ thể chung với thức ăn sẽ được tế bào tụy chuyển hóa thành insulin nội để dẫn đường theo máu vào nuội tế bào, thì đường trong máu giảm.

    Trường hợp 2 : Có hai nguyên nhân làm rối loạn, do kiêng không ăn đường đối với người không bị bệnh tiểu đường, nên đường thấp hậu quả là không có đường nuôi tế bào.
    Có ăn đường nhưng dùng thuốc hạ đường liều cao làm tụt đường trong máu, và nguy hại hơn nữa vừa không ăn đường, cơ thể phải xuất đường dự trữ glycogen cho tăng lên để cân bằng đường huyết tạm thời thì lại bị mất đường trong máu do dùng thuốc hạ đường theo tiêu chuẩn thấp, gây ra rối loạn đường huyết làm cơ thể thiếu ̣đường nuôi thần kinh não gây ra hậu qủa nghiêm trọng.

    Trường hợp 3 : Chúng ta có thể có các triệu chứng của lượng đường trong máu thấp nếu lượng đường trong máu của chúng ta giảm từ mức cao xuống mức thấp hơn. Ví dụ: nếu lượng đường trong máu của chúng ta cao hơn 17,0 mmol/l trong một tuần, hoặc mức đó đột ngột giảm xuống còn 5,0 mmol/l, chúng ta có thể có các triệu chứng của lượng đường trong máu thấp mặc dù lượng đường trong máu của chúng ta nằm trong phạm vi tiêu chuẩn . Nhưng nếu chúng ta bị tiểu đường trong nhiều năm, chúng ta có thể không có triệu chứng hạ đường huyết cho đến khi lượng đường trong máu rất thấp.

    Như vậy nguyên nhân rối loạn đường huyết mà chúng ta thấy được ở trường hợp 1 và 2 do tiêu chuẩn đường huyết năm 2010 ngành y hạ thấp dưới 126mg/dL(7.0mmol/l) , đã gây rối loạn đường huyết do sai lầm của tập thể các thầy thuốc chữa bệnh đã dựa vào tiêu chuẩn thấp này khiến cho hàng triệu người bỗng nhiên bị bệnh tiểu đường, và theo tiêu chuẩn mới 2018 thì trên nguyên tắc không bị bệnh tiểu đường nhưng đã gây rối loạn đường huyết trường hợp 3 và 4 rồi.

    Trường hợp 4 : Tình trạng nhiều ketone trong máu sẽ dẫn đến nguy cơ phát triển nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA =diabetic ketoacidosis), máu trở nên quá acid khiến người bệnh có thể mất ý thức, thậm chí có nguy cơ tử vong. chúng ta có thể cần phải xét nghiệm ketone nếu có những dấu hiệu như mệt mỏi, buồn nôn, khô miệng
    Đường Ketone do ăn kiêng đường, nên cơ thể hết đường glucose, và hết đường dự trữ glycogen, không có glucose để chuyển hóa thức ăn thành máu và không có glucose cung cấp cho não và tim hoạt động, do kiêng đường hay dùng thuốc hạ đường liều cao làm cơ thể mất đường phải chuyển hóa mỡ thành đường ketone biến đổi thành glucose, nhưng tế bào không nhận đường này, nên tế bào vẫn bị bệnh thiếu đường làm suy não suy tim, vì 2 cơ quan này chỉ nhấn đường glucose với pH dương, các loại đường khác thuộc tính acid, thử pH nước bọt âm nên cơ thể dư thừa đường ketone gọi là nhiễm toan acétone hay nhiễm acid cétone, trong máu nhiều acid, tế bào nhiễm acid sẽ trở thành tế bào ung thư.

    Nếu chúng ta không tin là cơ thể chúng ta bí rối loạn đường huyết do thay đổi tiêu chuẩn đường trong việc điều trị bệnh tiểu đường sai, chúng ta hãy vào google tìm chữ :
    Symptoms of glucose disorder

    Dấu hiệu rối loạn đường huyết thấp.

    Hội chứng thiếu hụt vận chuyển glucose loại 1 (Glucose type 1 viết tắt là Glut1) là một rối loạn chuyển hóa di truyền hiếm gặp, đặc trưng bởi sự thiếu hụt protein cần cho glucose (một loại đường đơn giản) để vượt qua hàng rào máu não. Triệu chứng phổ biến nhất là co giật (động kinh), thường bắt đầu trong vài tháng đầu đời cho trẻ em mới sinh.

    Dấu hiệu và triệu chứng

    Các triệu chứng và mức độ thiếu hụt glut1 nghiêm trọng có thể thay đổi đáng kể, các trường hợp nhẹ có thể không được chẩn đoán, trong khi các trường hợp khác có khả năng dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, suy nhược gây ra động kinh, có 5 loại động kinh khác nhau có thể xảy ra bao gồm:

    Loại 1: Co giật tonic-clonic tổng quát (từng được gọi là co giật grand mal), thường kéo dài một phút hoặc hơn và được đặc trưng bởi co rút gồng cứng chân tay (giai đoạn bổ) và sau đó lặp đi lặp lại co giật của chân tay và mặt (giai đoạn clonic). Co giật tonic-clonic tổng quát có thể khiến mọi người trong giây lát mất ý thức, cắn môi hoặc chảy nước dãi.
    Loại 2 : Co giật cơ tim được đặc trưng bởi các cơn co thắt cơ ngắn gây ra các cử động bất thường co giật.

    Loại 3 : Động kinh vắng mặt là động kinh không co giật nhưng trong một thời gian ngắn của vô thức thường được đánh dấu bằng cách nhìn chằm chằm không phản ứng thường bắt đầu và kết thúc đột ngột và họ lại tiếp tục hoạt động mà không có ký ức về những gì đã xẩy ra nên có thể bị hiểu sai là những người đang mơ mộng.

    Loại 4 : Còn co giật Atonic gây mất trương lực cơ đột ngột và khập khiễng, bỗng nhiên co giật đầu hay ngã bất ngờ có thể dẫn đến chấn thương đầu và mặt. Trong thế ngồi có thể ngã về phía trước hoặc phía sau ở thắt lưng. Động kinh Atonic có thể chỉ ảnh hưởng một phần đến ý thức và thường chỉ kéo dài trong vài giây.

    Loại 5 : Động kinh không được phân loại rõ ràng không phù hợp với bất kỳ loại động kinh tiêu chuẩn nào.

    Các triệu chứng khác có liên quan đến hội chứng thiếu Glut1 bao gồm giảm tốc độ tăng trưởng đầu. Trẻ em bị động kinh do cha mẹ kiêng đường, có đường huyết thấp nên con sinh ra thiếu glut1 trong khi mang khi trẻ sinh ra có thể phát triển sự chậm trễ hoặc cuối cùng phát triển thành bệnh microcephaly = là loại bệnh có đầu nhỏ hơn so với bình thường về tuổi và giới tính.

    Những người mắc hội chứng thiếu Glut1 cũng có thể phát triển các triệu chứng liên quan đến rối loạn vận động bao gồm giảm trương lực cơ khi hạ huyết áp, không thể phối hợp các cử động tự nguyện (mất điều hòa), co thắt cơ bắp không tự nguyện dẫn đến chậm, cứng khớp (co cứng) và loạn trương lực.
    Một nhóm các rối loạn cơ nói chung được đặc trưng bởi các cơn co thắt cơ bắp không tự nguyện buộc cơ thể trở nên bất thường, đôi khi đau đớn, các tư thế cử động có tên bệnh là Dystonia. Rối loạn vận động liên quan đến hội chứng thiếu Glut1 có thể gây khó khăn khi đi lại. Những khó khăn như vậy có thể là một vấn đề liên tục hoặc có thể lúc có lúc không.

    Những bệnh nhân bị hội chứng thiếu Glut1 cũng phát triển các mức độ suy giảm nhận thức khác nhau, có thể từ khuyết tật học tập nhẹ đến khuyết tật trí tuệ nghiêm trọng. Một số mức độ suy giảm ngôn ngữ và lời nói, g có thể gặp khó khăn khi nói do những bất thường ảnh hưởng đến các cơ cho phép nói (rối loạn nhịp) và gián đoạn của lời nói (rối loạn chức năng), được đánh dấu bằng việc tạm dừng hoặc ngắt quãng thường xuyên khi nói.

    Các triệu chứng khác gồm rối loạn tâm thần, thờ ơ, buồn ngủ, lặp đi lặp lại, bất thường, chuyển động mắt và đầu nhanh chóng theo cả hai chiều ngang và dọc, liệt một bên của cơ thể, tê liệt cơ thể, và đau đầu tái phát. Rối loạn giấc ngủ như ngưng thở khi ngủ, mệt mỏi hoặc khi nhịn ăn quên ăn, không muốn ăn một thời gian lâu, qúa bữa sẽ có cử động mắt bất thường, như co giật, thường xuất hiện ở trẻ sơ sinh.

    Nguyên nhân do sự bất thường của việc vận chuyển glucose lên não. Glucose là một nguồn nhiên liệu chính cho quá trình chuyển hóa não. Nếu cơ thể không thể vận chuyển đủ lượng glucose qua hàng rào máu não. Không có mức glucose thích hợp, não không thể phát triển và hoạt động bình thường.

    Động kinh là một nhóm các rối loạn thần kinh đặc trưng bởi các cơn động kinh tái phát và liên quan đến sự phóng điện bất thường trong não, gây ra mất ý thức, co giật, co thắt, rối loạn cảm giác và rối loạn trong hệ thống thần kinh tự trị.

    Ngược lại Tây y cho rằng biến chứng của lượng đường trong máu cao có thể gây ra hôn mê và tử vong nhưng chưa thấy báo cáo thống kê nào. Theo thời gian, lượng đường trong máu cao có thể làm mờ mắt chứ không phải mù mắt khi đường huyết thấp, đường huyết cao làm tim phổi thận nóng làm khát nước uống nhiều, làm mệt thận thải nước tiểu nhiều là chúng ta đã biết đường cao rồi thì áp huyết cũng tăng cao, thì ngưng bớt ăn đường, thì làm gì mà dẫn đến hôn mê chết người, đó chỉ là cách hù dọa, thực ra hôn mê chết người là do áp huyết tăng cao.

    Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa do lượng đường trong máu thấp (hạ đường huyết)

    Lượng đường trong máu thấp xảy ra khi mức đường (glucose) trong máu giảm xuống dưới 100mg/dL mức mà cơ thể chúng ta cần, do không ăn đủ thực phẩm hoặc bỏ bữa, uống quá nhiều thuốc (insulin hoặc thuốc), tập thể dục nhiều hơn bình thường hoặc dùng một số loại thuốc làm giảm lượng đường trong máu có thể khiến lượng đường trong máu của chúng ta giảm nhanh chóng. Uống rượu cũng làm cho lượng đường trong máu thấp.

    Những người giảm cân như ăn gạo lức muối mè, hay ăn theo chế độ keto chỉ dùng rau thì lượng đường trong máu của họ có thể giảm quá thấp hưn tiêu chuẩn tưởng là tốt, ai có ngờ đâu tế bào thiếu đường sẽ không nuôi não, mạnh tim, và không hấp thụ chuyển hóa thức ăn nuôi tế bào phát triển gây ra các biến chứng do hậu quả thiếu đường không đúng tiêu chuẩn mới củ đường huyết năm 2018.

    Dù chúng ta không tin vào tiêu chuẩn đường huyết, nhưng cũng không nên tin vào máy đo đường khi đo đường vẫn chỉ đường huyết cao, dù không ăn đường và vẫn uống thuốc hay tiêm insulin, mà cơ thể vẫn có những dấu hiệu bệnh sau đây chính là dấu hiệu cơ thể đang thiếu đường glucose mới gây ra những hậu quả này :

    Khi chúng ta có dấu hiệu mệt mỏi, lo lắng, yếu, run rẩy hoặc đổ mồ hôi, và chúng ta có thể có nhịp tim nhanh. Chúng ta hiểu ngay là đường huyết tụt thấp là phải ngưng áp dụng phương pháp Keto mặc dù đo đường huyết thấy cao theo tiêu chuẩn cũ mà thật ra lại thấy thấp theo tiêu chuẩn mới, chúng ta phải thắc mắc không còn ăn đường tại sao đo đường huyết lại cao, là vì cơ thể thiếu đường glucose, hết đường glycogen dự trữ, thì cơ thể chuyển hóa mỡ thành đường keto làm cơ thể gầy ốm, mà thực ra đo đường huyết cao này không phải là đường glucose mà cơ thể cần, nên bị rối loạn đường huyết chuyển hóa dang acétone gây ra ung thư gan, và suy thận hay ung thư thận do chế độ ăn kiêng keto.

    B- Disorders of Protein Metabolism

    Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa protein liên quan đến glucose và hậu quả.

    Kiến thức về GRP (Glucose regulared protein, gọi là đường chuyển hóa protein)

    Người ta dự đoán rằng GRP sẽ có những đóng góp đặc biệt trong các lĩnh vực sinh học tế bào cơ bản, công nghệ sinh học và sinh học ung thư.
    Tương tác protein-protein (PPI, protein-protein interaction) là cơ sở của các chức năng sinh học.

    Rối loạn di truyền của homocysteine (Hcy=Homocysteine là một phân tử gồm 20 amino acid là các phân tử cần để cơ thể tổng hợp tất cả protein). Vì homocysteine không thể được lấy từ thức ăn nên nó phải được tổng hợp từ các amino acid khác, chẳng hạn như methionine (có trong thịt, cá và các chế phẩm từ sữa). Vitamin B6 (pyridoxine), vitamin B12 và folic acid cũng cần để giúp các phản ứng này xảy ra.) hoặc chuyển hóa folate (hay axít Folic là vitamin B9, là một dạng vitamin hỗn hợp nhóm B hòa tan trong nước. Folate có nhiều trong các loại thịt đỏ, gan, lòng đỏ trứng và rau có màu xanh đậm như rau muống, rau bó xôi, súp lơ, bông cải xanh…), các loại ngũ cốc và đậu (đậu đũa, đậu xanh, đậu tương, đậu Hà Lan… ) hoặc chế độ ăn uống có hàm lượng methionine cao là acid amin có chứa lưu huỳnh, công dụng để chuyển hóa protein, làm tăng Hcy huyết tương và chất chuyển hóa gây xơ vữa động mạch .

    Tăng glucose máu do chế độ ăn uống hoặc di truyền dẫn đến thay đổi bệnh lý gan hoặc não và tăng tốc độ xơ vữa động mạch.

    Ngược lại một loạt các bệnh khác là do thiếu protein đột biến có thể hình thành bệnh lú lẫn mất trí nhớ Alzheimer; các bệnh gây ra bởi sự thống trị tiêu cực từ các protein cấu trúc không khớp, chẳng hạn như bệnh cơ tim phì đại, và các rối loạn trong đó protein bị sai lệch bị suy giảm bởi các emzyme phân hủy prrotein nội bào.

    Carbohydrate Metabolism Disorders

    Rối loạn chuyển hóa trao đổi chất từ thực phẩm

    Trao đổi chất là quá trình cơ thể sử dụng để tạo ra năng lượng từ thực phẩm ăn vào. Thực phẩm được tạo thành từ protein, carbohydrate và chất béo. Hóa chất trong hệ thống tiêu hóa là enzyme phá vỡ các thành phần thực phẩm thành đường và acid. Cơ thể có thể sử dụng nhiên liệu này ngay lập tức, hoặc nó có thể lưu trữ năng lượng trong các mô cơ thể.

    Rối loạn chuyển hóa carbohydrate là một nhóm các rối loạn chuyển hóa. Thông thường các enzyme phá vỡ carbohydrate thành glucose (một loại đường). Nếu có một trong những rối loạn này, có thể không có đủ enzyme để phá vỡ carbohydrate. Hoặc các enzyme có thể không hoạt động đúng. Điều này gây ra một lượng đường có hại tích tụ trong cơ thể tạo ra đường huyết cao.

    Những rối loạn này được di truyền. Nếu có tiền sử gia đình mắc một trong những rối loạn này, cha mẹ có thể được xét nghiệm di truyền để xem liệu họ có mang gen di truyền hay không. Các xét nghiệm di truyền khác có thể cho biết thai nhi có bị rối loạn hoặc mang gen gây rối loạn hay không.

    Các khuyến nghị về chế độ ăn uống cũ hạn chế đường trong chế độ ăn dành cho bệnh nhân tiểu đường, nhưng các hướng dẫn mới gần đây cho phép một lượng đường vừa phải, miễn là các carbohydrate khác được giảm trong cùng một bữa ăn. Chế độ ăn uống và tập thể dục cũng được sử dụng để kiểm soát bệnh tiểu đường.

    Chrome có trong rau cải xoong là nguyên tố vi lượng là một chất kích hoạt proinsulin thành insulin và rất quan trọng đối với sự dung nạp glucose. Trẻ sơ sinh suy dinh dưỡng, bị suy yếu dung nạp glucose đã được chứng minh là có lợi từ chrome bổ sung, như vậy có thể rau cải xoong có ảnh hưởng làm hạ đường huyết vì nó kích hoạt insulin hoạt động.

    Nếu bệnh nhân tiểu đường lạm dụng tiêm quá nhiều insulin do bác sĩ chỉ định, đường huyết có thể giảm xuống mức thấp nguy hiểm, có biểu hiệu sự khó chịu, run rẩy, đổ mồ hôi, đau đầu và nhầm lẫn xảy ra là do tụt thấp đường glucose, nhưng thừa đường trái cây và tinh bột trong máu, mà gan đã suy không dung nạp thành đường dự trữ glucogen, nên đo đường huyết vẫn cao đến 400-500mg/dL trong khi vẫn tiêm insulin 4 lần/ngày mà đường này không giảm xuống. Trong khi cơ thể thiêu đường glucose nặng, nếu không được bổ sung, có thể dẫn đến co giật, hôn mê và thậm chí tử vong.

    Hạ đường huyết phản ứng có nguồn gốc không phải bị bệnh tiểu đường là một rối loạn chuyển hóa carbohydrate khác biệt, trong đó glucose trong máu giảm quá mức dưới 50 mg/dl sau khi sản xuất quá mức insulin của cơ thể để đáp ứng với một bữa ăn nhiều đường thì triệu chứng hạ đường huyết xảy ra đồng thời.

    Nhiều rối loạn chuyển hóa di truyền, còn được gọi là lỗi chuyển hóa bẩm sinh, đáp ứng với điều trị chế độ ăn uống. Hầu hết các rối loạn tương đối hiếm gặp này được di truyền như các đặc điểm tặng tự phát (nghĩa là cả hai cha mẹ đều phải là người mang mầm bệnh.

    B- Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa lipid liên quan đến glucose và hậu quả.

    Thiếu acid béo lipid gây ra bệnh:

    Nhịp tim đập chậm hơn 27 nhịp/1 phút, bạn sẽ cảm thấy chóng mặt, bất tỉnh, tim ngừng đập. Trong trường hợp nặng hơn có thể bị loạn nhịp tim, đột tử.
    Thiếu chết béo bị giảm cân, làm hạ nhiệt độ cơ thể nên bị lạnh, giảm hoặc ít trứng và tinh trùng, loãng xương, thiếu sụn, da xấu khô, thiếu hụt vitamines, thiếu tập trung, tăng nguy cơ ung thư ruột, ung thư vú hay ung thư tuyến tiền liệt.

    Thừa lipid gây ra bệnh :

    Gây nguy cơ cao mắc các bệnh về tim mạch, xơ vữa động mạch và tắc huyết khối, béo phì, sỏi mật, xơ gan, viêm túy,

    Theo nghiên cứu của tác giả Bernard SF1, Orvoine J, Groscolas R. :

    Nghiên cứu này nhằm xác định xem glucose có can thiệp vào quá trình điều hòa chuyển hóa lipid không.

    Glucose điều chỉnh chuyển hóa lipid (ức chế quá trình lipol hóa và/hoặc oxy hóa) và ảnh hưởng đến tình trạng nội tiết tố khác nhau ở những người bị căng thẳng so với những người không bị căng thẳng.

    Lipid trong thực phẩm chuyển hóa thành cholesterol, triglycerid là thành phần thiết yếu của màng tế bào, tế bào não và thần kinh và mật, giúp cơ thể hấp thụ chất béo và vitamin tan trong chất béo. Cơ thể sử dụng cholesterol để tạo ra vitamin D và các loại hormone khác nhau, chẳng hạn như estrogen, testosterone và cortisol. Cơ thể có thể sản xuất tất cả cholesterol mà nó cần, nhưng nó cũng thu được cholesterol từ thực phẩm.

    Triglycerid, có trong các tế bào mỡ, có thể bị phá vỡ, sau đó được sử dụng để cung cấp năng lượng cho các quá trình trao đổi chất của cơ thể, bao gồm cả sự tăng trưởng. Triglycerid được sản xuất trong ruột và gan từ các chất béo nhỏ hơn gọi là acid béo. Một số loại acid béo được tạo ra bởi cơ thể, nhưng những loại khác phải được lấy từ thực phẩm.

    Chất béo, chẳng hạn như cholesterol và triglycerid, không thể lưu thông tự do trong máu, vì máu chủ yếu là nước. Để có thể lưu thông trong máu, cholesterol và triglycerid được đóng gói với protein và các chất khác để tạo thành các hạt gọi là lipoprotein.

    Có nhiều loại lipoprotein khác nhau. Mỗi loại có một mục đích khác nhau và được chia nhỏ và bài tiết theo một cách hơi khác nhau. Lipoprotein bao gồm :
    Chylomicron là lipoprotein có kích thước lớn nhất và hàm lượng triglycerid cao, chia làm 3 loại :

    Lipoprotein mật độ rất thấp (very low density lipoprotein =VLDL)
    Lipoprotein mật độ thấp vừa (low=LDL)
    Lipoprotein mật độ cao (high=HDL)

    Cholesterol được vận chuyển bởi LDL được gọi là cholesterol LDL, và cholesterol được vận chuyển bởi HDL được gọi là cholesterol HDL.

    Cơ thể có thể điều chỉnh nồng độ lipoprotein (đó là mức lipid) bằng cách tăng hoặc giảm tốc độ sản xuất lipoprotein. Cơ thể cũng có thể điều chỉnh tốc độ lipoprotein xâm nhập và được loại bỏ khỏi máu.

    Mức độ cholesterol và chất béo trung tính thay đổi đáng kể theo từng ngày. Từ lần đo này đến lần đo tiếp theo, mức cholesterol có thể thay đổi khoảng 10% và mức chất béo trung tính có thể thay đổi tới 25%.

    Mức độ lipid có thể là

    Quá cao (rối loạn lipid máu)
    Quá thấp (hạ đường huyết)

    Mức lipid có thể trở nên bất thường do những thay đổi xảy ra khi lão hóa, các rối loạn khác nhau (bao gồm cả di truyền), sử dụng một số loại thuốc hoặc lối sống (như ăn chế độ ăn nhiều chất béo bão hòa, không hoạt động thể chất hoặc thừa cân).

    Lipoprotein: Biểu tượng vận chuyển lipid

    Biến chứng nồng độ lipid bất thường

    Nồng độ lipid bất thường (đặc biệt là cholesterol) có thể dẫn đến các vấn đề lâu dài, chẳng hạn như xơ vữa động mạch. Nói chung, mức cholesterol toàn phần cao (bao gồm cholesterol LDL, HDL và VLDL), đặc biệt là mức cholesterol LDL ("xấu") cao, làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch và do đó có nguy cơ bị đau tim hoặc đột quỵ. Tuy nhiên, không phải tất cả các loại cholesterol đều làm tăng nguy cơ này. Nồng độ cholesterol HDL ("tốt") cao có thể làm giảm nguy cơ và ngược lại, mức cholesterol HDL thấp có thể làm tăng nguy cơ.

    Ảnh hưởng của mức độ chất béo trung tính triglycerid gây nguy cơ đau tim là ít rõ ràng hơn. Nhưng nồng độ triglycerid rất cao (cao hơn 500 mg/dL) có thể làm tăng nguy cơ viêm tụy.

    What Is Hyperlipidemia?

    Chúng ta gọi nó là cholesterol cao. Bác sĩ gọi đó là tăng lipid máu.

    Mục tiêu là giảm mức cholesterol có hại. Làm như vậy sẽ giảm nguy cơ mắc bệnh tim, đau tim, đột quỵ và các vấn đề khác.

    Cholesterol, một chất sáp, là một loại chất béo mà cơ thể chúng ta tạo ra. Nó cũng có thể đến từ những gì chúng ta ăn.

    Thực phẩm có cholesterol, chất béo bão hòa và chất béo chuyển hóa có thể làm tăng mức cholesterol trong máu của chúng ta. Bao gồm các:

    Phô mai, lòng đỏ trứng, thực phẩm chế biến, chiên xào, kem, bánh ngọt, thịt đỏ.

    Ít tập thể dục có thể dẫn đến việc tăng cân, có thể làm tăng cholesterol của chúng ta.

    Khi chúng ta già đi, mức cholesterol của chúng ta cũng thường tăng lên.

    Triệu chứng và rủi ro

    Cholesterol, cùng với triglycerid và các chất béo khác, có thể tích tụ bên trong các động mạch của chúng ta. Điều này làm cho các mạch máu hẹp hơn và khiến máu khó đi qua hơn. Huyết áp của chúng ta có thể tăng lên.

    Sự tích tụ cũng có thể gây ra cục máu đông hình thành. Nếu cục máu đông vỡ ra và đi đến tim của chúng ta, nó sẽ gây ra cơn đau tim. Nếu nó đi đến não của chúng ta, nó có thể gây tắc máu não, bướu não, đột quỵ.

    Cholesterol HDL là "cholesterol tốt", du hành trên dòng máu nó loại bỏ cholesterol xấu có hại. Mức HDL cao làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim - nhưng mức độ thấp làm tăng nguy cơ bệnh tim.

    Điều gì làm cho cholesterol HDL tốt như vậy?

    HDL là viết tắt của lipoprotein mật độ cao. Mỗi bit cholesterol HDL là một đốm màu siêu nhỏ bao gồm một vành lipoprotein bao quanh một trung tâm cholesterol. Hạt cholesterol HDL đậm đặc so với các loại hạt cholesterol khác, vì vậy nó được gọi là mật độ cao.

    Cholesterol không phải tất cả là xấu. Trên thực tế, cholesterol là một chất béo thiết yếu. Nó cung cấp sự ổn định trong mọi tế bào của cơ thể chúng ta.
    Để đi qua dòng máu, cholesterol phải được vận chuyển bởi các phân tử trợ giúp gọi là lipoprotein. Mỗi lipoprotein có sở thích riêng về cholesterol và mỗi loại hoạt động khác nhau với cholesterol mà nó mang theo.

    Các chuyên gia tin rằng cholesterol HDL có thể hoạt động theo nhiều cách hữu ích có xu hướng làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim:

    HDL làm giảm, tái sử dụng và tái chế cholesterol LDL bằng cách vận chuyển nó đến gan, nơi nó có thể được xử lý lại.

    Cholesterol HDL hoạt động như một đội bảo trì cho các lớp vỏ bên trong tế bào (nội mạc) của các mạch máu. Tổn thương các lớp vỏ bên trong mạch máu là bước đầu tiên trong quá trình xơ vữa động mạch, gây ra các cơn đau tim và đột quỵ. HDL giữ cho vách thành mạch máu sạch sẽ và giữ cho nó khỏe mạnh.

    Mức độ tốt cho cholesterol HDL là gì?

    Nồng độ cholesterol HDL lớn hơn 60 mg/dL là cao. Điều đó thật tốt.
    Nồng độ cholesterol HDL dưới 40 mg / dL là thấp. Điều đó không tốt lắm.
    Nhìn chung, những người có HDL cao có nguy cơ mắc bệnh tim thấp hơn. Những người có HDL thấp có nguy cơ mắc bệnh tim cao hơn.
    Nếu HDL của chúng ta thấp, chúng ta có thể thực hiện một số bước để tăng mức HDL và giảm nguy cơ mắc bệnh tim:
    Tập thể dục . Tập thể dục nhịp điệu trong 30 đến 60 phút vào hầu hết các ngày trong tuần có thể giúp tăng HDL.
    Từ bỏ hút thuốc . Khói thuốc lá làm giảm HDL, và bỏ thuốc lá có thể làm tăng mức HDL.
    Giữ một trọng lượng khỏe mạnh. Bên cạnh việc cải thiện mức HDL, tránh béo phì làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim và nhiều tình trạng sức khỏe khác.
    Hypolipidemia
    Nồng độ lipid thấp
    Có thể là kết quả của các bất thường di truyền hiếm gặp hoặc các rối loạn khác.
    Những người có những bất thường di truyền này có thể phát triển kém và bị thiểu năng trí tuệ.
    Một số bất thường di truyền được điều trị bằng việc bổ sung chất béo, vitamin E và các vitamin tan trong chất béo khác (vitamin A, D và K).
    Mức lipid thấp hiếm khi gây ra vấn đề tuyến giáp hoạt động quá mức (cường giáp), thiếu máu, suy dinh sưỡng, ung thư, nhiễm trùng mãn tính như viêm gan C, kém hấp thụ tiêu hóa, nên trong nhu động ruột lại chứa chất béo, thấy biết được khi đi cầu phân bị nhờn nổi trong nước có mùi hôi, thoái hóa võng mạc gây mù, tổn thương hệ thần kinh trung ương khiến sinh bệnh thiểu năng trí tuệ.
    Điều trị bằng bổ sung chất béo và vitamine A,D,K
    Đánh giá đầy đủ/sửa đổi lần cuối tháng 9 năm 2018 bởi Anne Carol Goldberg, MD
    Tìm ra loại bệnh mang tên Amyloidosis là khi một protein bất thường gọi là amyloid tích tụ trong các mô và cơ quan của chúng ta.
    Các loại amyloidosis khác nhau bao gồm:
    AL= amyloidosis (amyloidosis là một nhóm bệnh trong đó các protein bất thường, được gọi là sợi amyloid, tích tụ trong mô. còn immunoglobulin, là các phân tử kháng thể, do các tế bào lympho B cũng như các tương bào tiết ra để hệ miễn dịch nhận biết và vô hiệu hóa các tác nhân lạ, chẳng hạn các vi khuẩn hoặc virus. Mỗi kháng thể chỉ có thể nhận diện một epitope là 1 kháng nguyên duy nhất. Đây là loại phổ biến nhất và được gọi là amyloidosis nguyên phát. nó xảy ra khi tủy xương của chúng ta tạo ra các kháng thể bất thường có thể bị phá vỡ. Nó liên kết với một bệnh ung thư máu gọi là đa u tủy. Nó có thể ảnh hưởng đến thận, tim, gan, ruột và dây thần kinh..
    Bệnh amyloidosis liên quan đến lọc máu (DRA). Điều này phổ biến hơn ở người lớn tuổi và những người đã chạy thận được hơn 5 năm. Dạng amyloidosis này được gây ra bởi sự lắng đọng của microglobulin beta-2 (gọi là B2M là một loại dấu hiệu khối u. Các dấu hiệu khối u là các chất được tạo ra bởi các tế bào ung thư hoặc bởi các tế bào bình thường để đáp ứng với ung thư trong cơ thể. B2M được tìm thấy trên bề mặt của nhiều tế bào và được giải phóng vào cơ thể. Những người khỏe mạnh có một lượng nhỏ B2M trong máu và nước tiểu của họ.
    Những người bị ung thư tủy xương và máu thường có nồng độ B2M cao trong máu hoặc nước tiểu. Những bệnh ung thư bao gồm đa u tủy, u lympho và bệnh bạch cầu. Nồng độ B2M cao trong dịch não tủy có thể có nghĩa là ung thư đã lan đến não và/hoặc tủy sống.. ) nó tích tụ trong máu, tích tụ trong nhiều mô khác nhau, nhưng nó thường ảnh hưởng nhất đến xương, khớp và gân, liên quan đến cả da, xẩy ra trên khắp cơ thể, và liên quan đến bệnh mất trí nhớ... gọi chung là bệnh ung thư có tên gọi đa u tủy
    Amyloidosis cũng có thể xảy ra ở những người bị bệnh thận giai đoạn cuối đang chạy thận trong một thời gian dài
    Các dấu hiệu bệnh đa u tủy như :
    Thay đổi màu da, mệt mỏi nặng, cảm giác no, đau khớp, thiếu máu lượng hồng cầu thấp, khó thở, sưng lưỡi, đau nhói và tê ở chân và bàn chân, tay cầm yếu, giảm cân đột ngột, vách thành tim mạch cứng, cơ tim yếu làm thay đổi nhịp tim nên máu chảy vào tim ít hơn, khiến tim không còn bơm bình thường gây tức ngực khó thở dẫn đến suy tim sẽ sưng chân, bàn chân ,mắt cá chân và bọng mắt quanh mắt, thận yếu không còn khả năng lọc thận, độc tố tích tụ trong thận.
    Amyloidosis đường tiêu hóa
    Amyloid tích tụ dọc theo đường tiêu hóa (GI) của chúng ta làm chậm sự di chuyển của thức ăn qua ruột cản trở tiêu hóa nên không hấp tú được chất bổ, có dấu hiệu tiêu chảy, thèm ăn, buồn nôn, đau bụng, giảm cân
    Amyloidosis. thần kinh :
    Làm hỏng các dây thần kinh ngoại biên và tủy sống, thần kinh ngoại biên mang thông tin giữa não và tủy sống và các phần còn lại của cơ thể. Ví dụ, chúng làm cho bộ não của chúng ta cảm thấy đau nếu chúng ta bị bỏng tay hoặc đốt ngón chân.
    Dấu hiệu bệnh mất cân bằng, bệnh bàng quang và ruột mất kiểm soát, đổ mồ hôi, đau nhức, đau đầu khi đứng do xáo trộn áp huyết
    Amyloidosis gây thiệt hại cho tim, gan, lá lách, có thể gây tử vong, đặc biệt là nếu nó ảnh hưởng đến tim hoặc thận..
    Thrombocytopenia Giảm tiểu cầu
    "Thrombocytes" là tiểu cầu, "penia" là không đủ.
    Nguyên nhân do cơ thể bị nhiễm trùng, và cũng do hậu quả của thuốc kháng sinh. Nếu chúng ta bị giảm tiểu cầu, chúng ta không có đủ tiểu cầu trong máu để chống ḷại bệnh tật. Tiểu cầu giúp cầm máu làm đông máu.
    Một người khỏe mạnh thường có số lượng tiểu cầu từ 150.000-400.000. chúng ta bị giảm tiểu cầu nếu số lượng của chúng ta dưới 150.000.
    Đối với hầu hết mọi người, nó không phải là một vấn đề lớn. Nhưng nếu giảm tiểu cầu nghiêm trọng, chúng ta có thể chảy máu tự nhiên ở mắt, nướu hoặc bàng quang hoặc chảy máu quá nhiều khi chúng ta bị thương.
    Những nguyên nhân làm giảm tiểu cầu do :
    Nhiễm virus như thủy đậu, viêm gan C, bệnh Lupus ban đỏ, bệnh bạch cầu mãn tính, giảm tiểu cầu do thuốc, nhiễm trùng huyết,
    Cơ thể chúng ta cũng có thể có ít tiểu cầu hơn vì những nguyên nhân sau:
    Nhiễm virus (bao gồm thủy đậu, parvovirus, viêm gan C, Epstein-Barr và HIV), Lupus ban đỏ hệ thống (SLE),
    Bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính (CLL), Giảm tiểu cầu miễn dịch do thuốc, Nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng nặng trong máu. Helicobacter pylori (H. pylori), một loại vi khuẩn trong bệnh loét bao tử. Do thuốc chống đông làm loãng máu.
    Ung thư máu như bệnh bạch cầu hoặc ung thư hạch
    Một vấn đề với tủy xương của chúng ta, như độc tính do uống quá nhiều rượu
    Thiếu vitamin B12 hoặc folate (vitamin B9)
    Triệu chứng :
    Thông thường, giảm tiểu cầu không có triệu chứng. Nhưng khi tiểu cầu giảm, chúng có thể bao gồm:
    Chảy máu, thường xuyên nhất là từ nướu hoặc mũi. Phụ nữ bị giảm tiểu cầu có thể có thời gian nặng hơn hoặc dài hơn hoặc chảy máu đột phá. chúng ta cũng có thể nhìn thấy máu trong nước tiểu và phân..
    Các đốm đỏ, phẳng trên da của chúng ta, có kích thước bằng đầu ngón tay. chúng ta thấy những thứ này chủ yếu ở chân và bàn chân của chúng ta, và chúng có thể xuất hiện thành từng đám. Bác sĩ gọi là petechiae hay là đốm xuất huyết.
    Các vết nám và vết bầm tím. có thể có những vùng chảy máu lớn dưới da không chuyển sang màu trắng khi chúng ta ấn vào chúng. chúng ta cũng có thể thấy những gì trông giống như những vết bầm tím chúng ta nhận được từ một vết sưng hoặc bị đánh. Chúng có thể có màu xanh hoặc tím và thay đổi thành màu vàng hoặc màu xanh lá cây theo thời gian. Những điều này được gây ra từ bên trong, bởi sự rò rỉ bất ngờ từ các mạch máu nhỏ. Tên y tế cho những thứ này là ban xuất huyết.
    Giảm tiểu cầu nặng có thể gây chảy máu nhiều sau chấn thương, chẳng hạn như ngã.
    1.1-Chuyển hoá glucid
    Sản phẩm cuối cùng của chuyển hoá glucid trong ống tiêu hoá là các monosaccarid như glucose, fructose, galactose trong đó glucose chiếm 80%, chúng được vận chuyển vào tế bào niêm mạc ruột non theo cơ chế vận chuyển tích cực thứ phát nhờ chất mang chung với natri (glucose, galactose) hoặc theo cơ chế khuếch tán thuận hoá (fructose). Các monosaccarid được hấp thu qua ruột, vào máu tĩnh mạch cửa về gan và đi vào các quá trình chuyển hoá ở gan cũng như ở các tế bào khác trong cơ thể nhờ sự vận chuyển của máu trong hệ thống tuần hoàn. Ở gan, một phần glucid được chuyển thành glycogen là dạng dự trữ đường trong cơ thể. Trong cơ thể glucid tồn tại dưới các dạng:
    Dạng vận chuyển trong máu : Là các monosaccarid như glucose, fructose, galactose nhưng chủ yếu là glucose. chiếm tới 90-95% số lượng monosaccarid vận chuyển trong máu.
    Dạng kết hợp: Các glucid có thể kết hợp với các lipid hoặc protid và chúng tham gia vào thành phần cấu tạo của tế bào ở các mô trong cơ thể.
    Dạng dự trữ: Glucid được dự trữ dưới dạng glycogen ở gan. Các monosaccarid khi đi qua gan, một phần sẽ được các tế bào gan tổng hợp thành glycogen là dạng dự trữ chính của cơ thể. Khi thiếu hụt glucose trong cơ thể, các tế bào gan lại phân giải glycogen thành glucose để cung cấp cho cơ thể. Glycogen được dự trữ ở gan là chủ yếu, nó còn được dự trữ một phần trong cơ và trong tế bào.
    Glucid là nguồn cung cấp năng lượng chủ yếu của cơ thể. 70% năng lượng của khẩu phần ăn là do glucid cung cấp. Glycogen ở gan là kho dự trữ năng lượng của cơ thể và glucid là chất trực tiếp cung cấp năng lượng cho mọi hoạt động của cơ thể. Các tế bào não và tế bào tim mạch chỉ có thể lấy năng lượng glucose từ glucid.
    Công dụng của glucose đối với cơ thể :
    Phân giải hoàn toàn một phân tử glucose sẽ giải phóng ra 38 ATP (Adenosin Triphosphat là đơn vị phân tử mang năng lượng, có chức năng vận chuyển năng lượng đến các nơi cần thiết để tế bào sử dụng ) và 420 Kcal dưới dạng nhiệt. Trong quá trình phân giải glucose có thể cung cấp trực tiếp một phần năng lượng cho cơ thể sử dụng thông qua ATP mà không cần qua các chặng trung gian hoặc qua chuỗi hô hấp tế bào vận chuyển các nguyên tử hydro.
    Trong cơ thể ngoài vai trò dự trữ và cung cấp năng lượng, glucid còn tham gia vào các cấu tạo của rất nhiều thành phần trong cấu tạo của ARN, có trong nhân của tất cả các loại tế bào, phối hợp với đường trái cây fructose có trong tinh dịch với nồng độ 0,91-5,20 gam/lít, tạo ra acid bảo vệ da là thành phần chính cùng với nước tạo thành dịch ngoại bào, dịch khớp, dịch kính của mắt, vừa có tác dụng dinh dưỡng vừa có tác dụng bôi trơn. tạo ra thành phần mô sụn, thành động mạch, da, van tim, giác mạc.
    +Các acid hyaluronic là 1 loại acid bảo vệ da, là thành phần chính cùng với nước tạo thành dịch ngoại bào, dịch khớp, dịch kính của mắt, vừa có tác dụng dinh dưỡng vừa có tác dụng bôi trơn.
    +Các condromucoid là thành phần cơ bản của mô sụn, thành động mạch, da, van tim, giác mạc.
    +Aminoglycolipid tạo nên chất stroma của hồng cầu.
    +Cerebrosid, aminoglycolipid là thành phần chính tạo vỏ myelin của các sợi thần kinh, tạo chất trắng của mô thần kinh.
    -Glucid tham gia vào các hoạt động chức năng của cơ thể:
    Thông qua việc tham gia vào các thành phần cấu tạo của cơ thể, glucid có vai trò trong rất nhiều chức năng của cơ thể như chức năng bảo vệ, chức năng miễn dịch, chức năng sinh sản, chức năng dinh dưỡng và chuyển hoá, quá trình tạo hồng cầu, có vai trò trong hoạt động của hệ thần kinh, làm nhiệm vụ lưu trữ và thông tin di truyền qua các tế bào và các thế hệ thông qua RNA và DNA.
    1.2.Nhu cầu glucid trong cơ thể
    Glucid chiếm 2% trọng lượng khô của cơ thể, ở người trưởng thành bình thường, nặng 50 kg, glucid toàn cơ thể nặng khoảng 0,3 đến 0,5 kg.
    Nhu cầu glucid thường không được quy định trực tiếp mà dựa vào nhu cầu năng lượng và tỷ lệ năng lượng giữa ba chất dinh dưỡng sinh năng lượng để tính ra. Theo tài liệu của Viện Dinh dưỡng Việt Nam 1994, nhu cầu năng lượng cho trẻ em từ 1-3 tuổi là 1300 Kcal/ngày và của người trưởng thành nam giới là từ 2300-2500 Kcal/ngày, đối với phụ nữ có thai 3 tháng cuối cộng thêm 350 Kcal/ngày, phụ nữ đang cho con bú 6 tháng đầu cộng thêm 550 Kcal/ngày. Trong tổng số Kcal/ngày, năng lượng protid chiếm 12-15%, năng lượng của lipid chiếm 15-20%, phần còn lại là do glucid cung cấp. Như vậy cơ thể được cung cấp năng lượng chủ yếu là từ glucid chiếm 65-70% tổng số Kcal/ngày.
    Glucid được cung cấp vào cơ thể thông qua nguồn thức ăn, các chất nhiều glucid thường được dùng như bột gạo tẻ 82,2 gam/100 gam bột, bột gạo nếp 78,8 gam/100gam bột, bột ngô 73,0 gam/100 gam bột, bột mì 71,3 gam/100 gam bột...
    1.3. Vai trò trung tâm của glucose trong chuyển hoá glucid
    Sản phẩm cuối cùng của glucid trong ống tiêu hoá là monosaccarid trong đó có 80% là glucose. Sau khi hấp thu từ ống tiêu hoá qua ruột về gan, phần lớn fructose và galactose tiếp tục được chuyển thành glucose.
    Ở gan, các tế bào gan chứa enzyme có khả năng chuyển đổi giữa các monosaccarid như galactose 1- phosphat, urodin diphosphat glucose, glucose 1-phosphat, đặc biệt chúng chứa một lượng lớn enzyme glucose phosphatase chuyển glucose 6-phosphat thành glucose và gốc phosphat, glucose được đưa vào máu. Như vậy, glucose trở thành sản phẩm cuối cùng của glucid và được máu vận chuyển đến các tế bào của cơ thể. Có khoảng 90 - 95% monosaccarid vận chuyển trong máu là glucose. Toàn bộ quá trình tạo đường mới và phân giải đường ở gan đều qua giai đoạn chuyển hoá của glucose. Từ các monosaccarid các tế bào gan tổng hợp nên glycogen là dạng đường dự trữ của cơ thể, đồng thời nhờ các tế bào gan, nhờ các enzyme thích hợp phân giải glycogen để chuyển thành glucose và được máu chuyển đến khắp các tế bào của cơ thể. Chính vì các lý do trên mà glucose trở thành vai trò trung tâm của chuyển hoá glucid. Khi thừa glucose, cơ thể sẽ dự trữ dưới dạng glycogen, khi thiếu glucose cơ thể huy động từ nguồn dự trữ và tổng hợp đường mới từ các acid amin và acid béo.
    Gan và một số hormon như insulin, glucagon, adrenalin đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì nồng độ glucose máu.
    1.4. Điều hoà chuyển hoá glucid
    Có hai cơ chế điều hoà ở mức toàn cơ thể đó là cơ chế thần kinh và cơ chế thể dịch.
    - Cơ chế thần kinh điều hoà chuyển hoá glucid:
    Nhiều thực nghiệm đã chứng minh ảnh hưởng của hệ thần kinh đối với chuyển hoá glucid. Cắt bỏ não hoặc phá huỷ sàn não thất IV gây tăng đường huyết. Vùng dưới đồi cũng được chứng minh có liên quan với chuyển hoá glucid. Nhịn đói, stress, xúc cảm có tác động lên chuyển hoá glucid có lẽ là qua vùng dưới đồi. Người ta cũng đã gây được phản xạ có điều kiện có ảnh hưởng lên chuyển hoá glucid. Ví dụ saccarin có vị ngọt có thể gây bài tiết insulin như khi ăn đường. Khi nồng độ glucose trong máu giảm tác dụng trực tiếp lên vùng dưới đồi kích thích thần kinh giao cảm làm tăng bài tiết adrenalin và noradrenalin gây tăng đường huyết. Khi đường huyết tăng cao quá mức điều chỉnh của các yếu tố thần kinh và thể dịch thì thận tham gia vào cơ chế điều hoà đường huyết bằng cách thải glucose ra nước tiểu, đây là một trong những nguyên nhân gây nên bệnh đái tháo đường.
    - Cơ chế thể dịch điều hoà chuyển hoá glucid: Chuyển hoá glucid được điều hoà chủ yếu bởi hai hệ thống hormon, một hệ thống làm tăng đường huyết và một hệ thống làm giảm đường huyết.
    + Các hormon làm tăng đường huyết gồm GH của tuyến yên, T3- T4của tuyến giáp, cortisol của tuyến vỏ thượng thận, adrenalin của tuyến tủy thượng thận và glucagon của tuyến tụy nội tiết.
    + Hormon làm giảm đường huyết là insulin của tuyến tụy nội tiết.
    1.5. Rối loạn chuyển hoá glucid
    Rối loạn chuyển hoá glucid có thể biểu hiện bằng hạ đường huyết hoặc tăng đường huyết.
    - Hạ đường huyết: Khi mức đường huyết thấp dưới mức 50mg% là hạ đường huyết. Nguyên nhân có thể do đói, rối loạn hấp thu hoặc do ưu năng tụy nội tiết gây bài tiết quá nhiều insulin.
    Biểu hiện hạ đường huyết: Bệnh nhân có thể có cảm giác đói, toát mồ hôi, tim đập nhanh, nếu không cấp cứu kịp thời bệnh nhân có thể hôn mê và chết.
    - Tăng đường huyết: Đường huyết lúc đói vượt quá 6,7 mmol/lít (140 mg/dl) là tăng đường huyết, nguyên nhân thường là do bệnh lý của hệ nội tiết như nhược năng tuyến tụy, ưu năng tuyến yên, ưu năng tuyến thượng thận.
    Các trường hợp bệnh lý làm tăng đường huyết thường dẫn đến bệnh đái tháo đường.Bệnh đái tháo đường có hai thể là thể phụ thuộc insulin và thể không phụ thuộc insulin.
    + Thể phụ thuộc insulin (đái tháo đường typ I) thường gặp ở người trẻ có các triệu chứng lâm sàng như ăn nhiều, đái nhiều, uống nhiều và gầy nhiều.
    + Thể không phụ thuộc insulin (đái tháo đường typ II) triệu chứng thường âm thầm hơn. Thể này thường gặp ở người lớn tuổi và kháng lại insulin ngoại sinh.
    + Đái tháo đường ở giai đoạn cuối của cả hai thể (giai đoạn nặng) nếu không được điều trị kịp thời thường gây nên các triệu chứng:
    *Ăn nhiều, đái nhiều, uống nhiều, gầy nhiều.
    *Đường huyết tăng cao có khi tới 300 – 1200 mg%.
    *Đường niệu.
    *Na trong máu giảm do các thể cetonic bài tiết kéo theo Na.
    *Hơi thở có mùi aceton.
    Định lượng đường huyết và đường niệu là các xét nghiệm rất chắc chắn để xác định mức độ đường huyết bình thường hay có rối loạn, giảm hay tăng đường huyết, đặc biệt là ở giai đoạn sớm của bệnh. Khi mức độ bệnh đã nặng, ngoài việc xét nghiệm đường thì có nhiều triệu chứng khác có thể nhận biết được như hơi thở có mùi aceton, đi tiểu xong thấy có hiện tượng kiến bâu vào nước tiểu.
    2. Chuyển hoá lipid
    Trong cơ thể lipid tồn tại dưới các dạng:
    - Dạng vận chuyển trong máu:Lipid vận chuyển trong máu gồm có các acid béo, các phospholipid và một số lipid khác. Các lipid này vận chuyển trong máu dưới dạng các lipoprotein.
    Có 4 loại lipoprotein bao gồm:
    + Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (Very Low Density Lipoprotein Cholesterol-VLDLC) là loại chứa nhiều triglycerid.
    + Lipoprotein tỷ trọng trung gian (Intermediate Density Lipoprotein Cholesterol-IDLC) có ít triglycerid hơn so với loại VLDLC.
    + Lipoprotein tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein Cholesterol-LDLC), loại này hầu như không có triglycerid mà có cholesterol và phospholipid ở mức vừa phải.
    + Lipoprotein tỷ trọng cao (High Density Lipoprotein Cholesterol-HDLC), loại này có tới 30% protid.
    Các lipoprotein đều làm nhiệm vụ vận chuyển lipid của máu. Loại VLDLP vận chuyển triglycerid tổng hợp ở gan và chủ yếu đến mô mỡ. Các loại lipoprotein khác tham gia vận chuyển lipid từ gan đến các mô và cơ quan.
    Sau bữa ăn, hàm lượng các lipoprotein trong máu tăng cao, sau đó, nó dần trở về bình thường. Sau bữa ăn, nồng độ cholesterol trong máu tăng nhưng không vượt quá 15% mức bình thường
    Dạng kết hợp: Các lipid có thể kết hợp với các glucid hoặc protid và chúng tham gia vào thành phần cấu tạo của tế bào ở các mô, các cơ quan trong cơ thể.
    Dạng dự trữ: Các triglycerid còn gọi là mỡ trung tính được đưa đến các mô mỡ và dự trữ ở các mô mỡ. Loại VLDLC vận chuyển triglycerid tổng hợp ở gan chủ yếu đến các mô mỡ để được dự trữ ở đây. Khi có nhu cầu của cơ thể, các acid béo, các triglycerid lại được huy động từ các mô mỡ để tham gia vào các quá trình chuyển hoá cung cấp năng lượng hoặc quá trình tổng hợp nên chất mới. Các acid béo tự do (Free Fatty Acid - FFA) là dạng vận chuyển chủ yếu từ các mô mỡ đến các nơi sử dụng. Các acid béo tự do gắn với các albumin của huyết tương và được vận chuyển đến các tế bào để đi vào các quá trình chuyển hoá chất ở tế bào.
    2.1. Vai trò, nhu cầu lipid
    - Cung cấp năng lượng: Lipid là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất cơ thể. Lipid có thể chiếm tới 40% trọng lượng cơ thể và chủ yếu là triglycerid. Thoái hoá triglycerid cung cấp nhiều năng lượng (9,3 Kcal/gam triglycerid). Tuy nhiên lipid khi thoái hoá không thể cung cấp trực tiếp năng lượng cho cơ thể sử dụng mà phải qua nhiều khâu trung gian mới tạo thành ATP để cung cấp năng lượng. Các triglycerid khi phân giải trước hết phải thuỷ phân ra thành các acid béo và glycerol. Glycerol sẽ chuyển thành các acid pyruvic để thành các acetyl CoA đi vào chu trình Krebs. Các acid béo sẽ đi theo con đường boxy hoá cắt thành các mẩu 2 carbon và thành acetyl CoA để đi vào chu trình Krebs. Năng lượng tạo ra khi phân giải hoàn toàn acid béo được dự trữ dưới dạng ATP và số lượng ATP được tạo ra tuỳ thuộc vào các loại acid béo khác nhau. Ví dụ như acid steric 18 carbon phân giải hoàn toàn thành CO2và H2O sẽ cung cấp 146 ATP. Năng lượng để tạo các ATP là năng lượng toả ra do vận chuyển các nguyên tử hydro trong chuỗi hô hấp tế bào.
    - Lipid tham gia vào cấu trúc tế bào: Lipid tham gia vào nhiều thành phần cấu trúc tế bào và tạo hình cơ thể ở tất cả các mô của cơ thể.
    + Màng tế bào và màng các bào quan trong tế bào là các màng được cấu tạo bởi thành phần chính là các lipid.
    + Các lipid phức tạp đặc biệt là phospholipid như sphingomyelin là thành phần quan trọng của cấu trúc các mô thần kinh, đặc biệt là lớp vỏ myelin của sợi trục thần kinh. Cephalin là thành phần chủ yếu của thromboplastin, một chất rất cần cho quá trình đông máu. Chất lecithin là thành phần quan trọng của lớp surfactant của phế nang. Cholesterol là thành phần chính của các hormon steroid như hormon vỏ thượng thận, hormon buồng trứng và hormon sinh dục nam, cholesterol là nguyên liệu chính tạo ra acid mật và muối mật. Lipid có vai trò làm dung môi hoà tan nhóm vitamin tan trong dầu, giúp cho các vitamin này được hấp thu vào cơ thể như vitamin K, vitamin E, vitamin A, vitamin D ...
    + Lipid tham gia vào quá trình đông máu do nó tham gia vào thành phần của một số chất gây đông máu.
    + Tham gia vào chức năng dẫn truyền các xung động thần kinh do có mặt một lượng lớn sphingomyelin trong các sợi thần kinh có myelin.
    + Tham gia vào chức năng chuyển hoá và sinh sản do tham gia vào thành phần cấu tạo của các hormon sinh dục và vỏ thượng thận.
    + Tham gia vào quá trình tiêu hoá do tham gia cấu tạo các acid mật và muối mật.
    + Cholesterol lắng đọng trong lớp sừng của da, ngăn cản sự thấm nước qua da.
    Tuỳ thuộc vào lipid tham gia vào thành phần cấu tạo nào của tế bào, của mô và cơ quan mà nó có thể tham gia các hoạt động chức năng khác nhau.
    Lipid là nguồn thức ăn không thể thiếu được của cơ thể đặc biệt là các lipid chứa những acid béo không no có nhiều dây nối đôi. Nhu cầu năng lượng do lipid cung cấp là từ 15-20% tổng số nhu cầu năng lượng trong một ngày.
    Lipid được cung cấp từ nguồn thức ăn như mỡ của động vật, dầu thực vật ...
    Một số lipid phức tạp được tổng hợp từ gan như các phospholipid, nhưng cholesterol lại có thể được cung cấp từ hai nguồn là cholesterol nội sinh do cơ thể tổng hợp và cholesterol ngoại sinh được cung cấp từ thức ăn. Sau bữa ăn nồng độ cholesterol tăng nhưng không vượt quá 15% với mức bình thường.
    2.2. Điều hoà chuyển hoá lipid
    Điều hoà chuyển hoá lipid ở mức toàn cơ thể theo hai cơ chế là cơ chế thần kinh và cơ chế thể dịch.
    - Cơ chế thần kinh: Nhiều thực nghiệm đã chứng minh vùng dưới đồi có liên quan đến quá trình điều hoà chuyển hoá các chất trong đó có chuyển hoá lipid. Các stress nóng, lạnh, cảm xúc đều ảnh hưởng đến hoạt động của hệ thống nội tiết và do đó ảnh hưởng đến quá trình chuyển hoá lipid.
    - Cơ chế thể dịch: Cơ chế thể dịch được thực hiện thông qua hoạt động của các hormon.
    + Các hormon làm tăng thoái hóa lipid: Adrenalin của tuyến tủy thượng thận,glucagon của tuyến tụy nội tiết, GH của tuyến yên, T3- T4của tuyến giáp và cortisol của tuyến vỏ thượng thận.
    + Hormon làm tăng tổng hợp lipid: Insulin của tuyến tụy nội tiết.
    2.3. Rối loạn chuyển hoá mỡ
    - Bệnh béo phì (Obesity): Do ứ đọng quá nhiều lipid trong cơ thể, nguyên nhân do ăn quá nhiều lipid. Lipid, glucid, protid thừa thường được chuyển thành triglycerid dự trữ ở các mô mỡ dưới da, quanh thận, gan... , vì vậy để tránh béo phì cần có chế độ ăn hợp lý.
    - Xơ vữa động mạch: Xơ vữa động mạch có tổn thương là mảng xơ vữa phát triển trong thành động mạch bắt đầu bằng sự lắng đọng những tinh thể cholesterol ở lớp nội mạc và lớp cơ trơn dưới nội mạc. Càng ngày, mảng này càng phát triển rộng ra lan toả, dầy lên lồi vào lòng mạch cản trở lưu thông máu, đôi khi gây tắc mạch hoàn toàn. Muối Ca2+lắng đọng, ngưng tụ cùng cholesterol và lipid khác của cơ thể, biến động mạch thành một ống cứng, không đàn hồi (xơ cứng động mạch).Thành động mạch bị thoái hoá dễ vỡ. Tại nơi xơ cứng dễ hình thành cục máu đông (huyết khối) gây tắc mạch làm ngừng dòng máu đột ngột đặc biệt nguy hiểm nếu gây tắc mạch vành, mạch nội tạng, mạch não.
    Nguyên nhân của xơ vữa động mạch chủ yếu do cholesterol trong huyết tương ở dạng lipoprotein tỷ trọng thấp tăng cao trong máu do ăn lipid chứa nhiều acid béo bão hoà.
    Để ngăn ngừa xơ vữa động mạch, cần ăn các loại dầu thực vật chứa nhiều acid béo không no. Khi có hàm lượng cholesterol cao trong máu cần điều chỉnh chế độ ăn và dùng thuốc làm hạ cholesterol máu.
    + Cholesterol được gan biến đổi thành acid mật và muối mật được bài tiết vào tá tràng, 90% được tái hấp thu ở đoạn cuối hồi tràng để gan sử dụng lại.
    + Dùng thuốc kết hợp với acid mật ngăn ngừa sự tái hấp thu của acid mật, gan sẽ sử dụng cholesterol từ gan để tạo acid mật mới, nồng độ cholesterol sẽ giảm.
    admin

    3.Chuyển hóa protid :
    Protid được cấu tạo bởi các acid amin. Các acid amin có đặc điểm cấu tạo chung là có nhóm COOH và nhóm NH2, trong phân tử protid các acid amin được nối với nhau bằng những dây nối peptid.
    Trong cơ thể protid tồn tại dưới các dạng:
    -Protid vận chuyển trong máu.
    -Protid cấu trúc tạo hình cơ thể.
    -Protid dự trữ.
    3.1.Protid vận chuyển trong máu
    Protid vận chuyển trong máu gồm có các acid amin, albumin, globulin và fibrinogen.
    - Các acid amin: Các acid amin vận chuyển trong máu dưới dạng các ion, nồng độ trung bình trong máu từ 35-65 mg%. Sau bữa ăn nồng độ acid amin tăng cao trong máu nhưng cũng chỉ nhiều hơn mức trung bình khoảng vài mg% vì tiêu hoá protid từ thức ăn kéo dài 2-3 giờ. Trong một khoảng thời gian nhất định chỉ có một lượng nhỏ acid amin được hấp thu vào máu. Sau khi vào máu, acid amin vào gan và được vận chuyển đến các tế bào trong cơ thể, nó được vận chuyển qua màng tế bào nhờ các chất mang. Các acid amin khác nhau cần có các chất mang khác nhau. Khi vào các tế bào các acid amin kết hợp với nhau bằng các dây nối peptid dưới ảnh hưởng trực tiếp của các RNAm và hệ thống ribosom tổng hợp thành các protid của tế bào, do vậy nồng độ acid amin trong tế bào rất thấp. Khi nồng độ acid amin trong huyết tương giảm, acid amin của tế bào được vận chuyển ra ngoài tế bào để ổn định nồng độ acid amin của huyết tương.
    - Các protid của huyết tương: Albumin, globulin và fibrinogen là ba loại protid được vận chuyển trong huyết tương. Albumin, fibrinogen và 80% globulin được tổng hợp tại gan, 20% globulin được tạo ra ở các mô bạch huyết. Hàm lượng các protid vận chuyển trong máu luôn ổn định và nó có những vai trò quan trọng đối với cơ thể. Nếu vì một lý do nào đó gây thiếu hụt protid trong máu vượt quá khả năng thích nghi của cơ thể sẽ dẫn đến tình trạng bệnh lý.
    3.2. Protid cấu trúc
    Protid cấu trúc là dạng protid để tạo hình cơ thể, nó ở trong cơ, trong nhân tế bào và đóng vai trò quyết định về hình thể một con người, sự khác nhau giữa các cá thể.
    3.3. Protid dự trữ
    Protid không có dạng dự trữ riêng giống như glucid và lipid. Protid được dự trữ ở trong tất cả các tế bào. Khi thiếu hụt acid amin trong huyết tương, các protid trong tế bào phân giải ra các acid amin, các acid amin này được vận chuyển ra ngoài tế bào để ổn định nồng độ acid amin của huyết tương. Kho dự trữ acid amin trong tế bào chính là protid dự trữ. Acid amin là thành phần cấu tạo cơ bản của tất cả các protid. Các protid của huyết tương cũng là dạng dự trữ của protid. Khi cơ thể suy kiệt protid vì một lý do nào đó, các protid của huyết tương được đưa vào mô nhờ cơ chế ẩm bào của các đại thực bào, các protid được phân giải thành các acid amin được đưa trở lại máu và được đưa đến các tế bào để sử dụng.
    3.4. Vai trò, nhu cầu protid
    Giống như đối với glucid và lipid, protid cũng có ba vai trò trong cơ thể là cung cấp năng lượng, tham gia vào cấu trúc cơ thể và tham gia vào các hoạt động chức năng của cơ thể. Tuy nhiên mức độ của từng vai trò có khác nhau giữa glucid, lipid và protid.
    - Vai trò cung cấp năng lượng: Protid có vai trò cung cấp năng lượng nhưng đây không phải là vai trò chính của protid và nó không cung cấp trực tiếp năng lượng mà gián tiếp qua quá trình phân giải các acid amin để tạo thành các cetoacid và thành các acetyl CoA đi vào chu trình Krebs, tạo ra năng lượng dưới dạng ATP.
    - Vai trò tham gia cấu trúc và tạo hình cơ thể: Đây là vai trò chính của protid. Protid tham gia vào thành phần cấu tạo của tất cả các tế bào, thành phần chủ yếu của các tế bào cơ, cấu tạo của các acid nhân tế bào (cấu tạo của các DNA và các RNA). Protid của huyết tương gồm các albumin, globulin và fibrinogen là các protid được tổng hợp từ gan.
    - Protid là thành phần chính của các kháng thể và các enzyme trong cơ thể. Sự khác nhau về hình thể giữa các cá thể được quyết định bởi cấu trúc tạo hình của các protid.
    - Vai trò tham gia vào các hoạt động chức năng của cơ thể: Protid có vai trò quyết định trong di truyền. Các gen của mỗi cá thể nằm trên phân tử DNA có vai trò quyết định các đặc tính di truyền của cá thể và của loài.
    + Albumin của huyết tương tạo nên áp suất keo của máu.
    +Globulin là thành phần chủ yếu của các kháng thể, có chức năng bảo vệ cơ thể.
    +Fibrinogen có vai trò quan trọng trong đông máu.
    +Protid có vai trò trong hoạt động của các enzyme khi nó tham gia vào thành phần cấu tạo của các enzyme.
    1.3.2.2. Nhu cầu protid trong cơ thể
    Nhu cầu năng lượng do protid cung cấp chiếm 12-15% tổng số nhu cầu về Kcal/ngày, thấp hơn lipid và thấp hơn nhiều so với glucid.Tuy nhiên nhu cầu sử dụng protid cho việc đổi mới tế bào và đổi mới các chất trong quá trình chuyển hoá của cơ thể thì lại rất quan trọng.
    Một người dù không ăn protid và đang có chế độ ăn rất dư dật năng lượng với glucid và lipid nhưng vẫn có một lượng protid của cơ thể bị phân giải ra các acid amin sau đó khử amin và oxy hoá. Người ta gọi quá trình này là sự mất bắt buộc của protid. Trung bình một ngày mỗi người mất khoảng 20-30 gam protid cho quá trình này.
    Cần bổ sung tối thiểu mỗi ngày từ 20 đến 30 gam protid, để đảm bảo an toàn nhu cầu protid mỗi ngày nên ăn khoảng 50-60 gam. Bên cạnh việc đảm bảo nhu cầu về năng lượng cần đảm bảo về chất lượng protid cung cấp. Protid của mỗi loài động vật trong thức ăn hàng ngày có tỷ lệ các acid amin khác nhau và khác với của con người vì vậy cần ăn nhiều loại protid của các loài động vật khác nhau như cá, thịt gia cầm, thịt lợn, thịt bò ...
    Các protid của cơ thể người được cấu tạo nên từ 20 loại acid amin khác nhau trong đó có 10 acid amin cơ thể không tự tổng hợp được hoặc chỉ được tổng hợp một lượng quá ít so với nhu cầu mà phải đưa từ ngoài vào, được gọi là các acid amin cần thiết, bao gồm: Threonin, methionin, valin, leucin, isoleusin, lysin, arginin, phenylalamin, tryptophan, histidin.
    Protid được cung cấp cho cơ thể trong khẩu phần ăn hàng ngày từ rất nhiều nguồn khác nhau như từ cá, trứng, thịt gia cầm, thịt lợn, thịt bò và nhiều loài động vật có vú khác. Trong sữa, rau, gạo cũng có một tỷ lệ protid nhất định nhưng hàm lượng protid rất thấp, do đó lượng protid cung cấp vẫn chủ yếu là từ động vật. Không nên ăn liên tục dài ngày chỉ có một loại protid mà nên thay đổi nhiều loại để đảm bảo cung cấp đủ thành phần 20 acid amin.
    3.4. Điều hoà chuyển hoá protid
    Ở mức độ toàn cơ thể chuyển hoá protid được điều hoà theo cơ chế thần kinh và cơ chế thể dịch.
    - Cơ chế thần kinh tác động đến chuyển hoá protid cũng giống như đối với chuyển hóa glucid và lipid là tác động đến vùng dưới đồi hoặc tác động đến các tuyến nội tiết bởi các stress nóng, lạnh, cảm xúc...
    - Cơ chế thể dịch là cơ chế chính điều hoà chuyển hoá protid cũng như chuyển hoá chất nói chung thông qua các hormon tác động đến các chuyển hoá chất:
    + Một số hormon có tác dụng tăng cường quá trình vận chuyển các acid amin từ huyết tương đến các tế bào để tổng hợp protid của tế bào ở các mô như các hormon insulin, GH, hormon sinh dục, T3-T4trong thời kỳ đang phát triển.
    + Một số hormon như cortisol, T3, T4(thời kỳ trưởng thành) lại có tác dụng ngược lại, đó là tăng cường quá trình thoái hóa protid ở các mô.
    Tác dụng cụ thể của các hormon này sẽ được trình bày ở bài 13. Sinh lý Nội tiết.
    3.5. Rối loạn chuyển hoá protid
    Rối loạn phổ biến nhất của chuyển hoá protid là tình trạng thiếu protid. Đây là vấn đề cấp bách của nhiều nước. Phản ứng của cơ thể với tình trạng thiếu protid thay đổi theo thời gian và có thể chia thành 3 giai đoạn:
    Giai đoạn tức thời.
    Giai đoạn thích nghi tích cực.
    Giai đoạn mất thích nghi.
    Giai đoạn mất tức thời: Tiêu hao protid giảm, protid dự trữ của cơ thể bị huy động nhưng hằng tính nội môi vẫn được giữ ổn định, nhờ đó mà cơ thể tiếp tục tồn tại.
    Giai đoạn thích nghi tích cực: Tiêu hao theo nước tiểu và theo phân giảm đi nữa, tiêu hao protid cho sự đổi mới tế bào cũng giảm, protid dự trữ tiếp tục bị huy động đồng thời các enzyme tiêu hoá của dịch vị, dịch tụy tăng lên, hệ số hấp thu protid của thức ăn tăng, nhờ vậy mà hằng tính nội môi vẫn được duy trì gần như bình thường.
    Giai đoạn mất thích nghi: Tình trạng thiếu protid ngày càng nặng thêm, khả năng tiêu hoá hấp thu cũng giảm, hằng tính nội môi không duy trì được, xuất hiện tình trạng bệnh lý, giai đoạn này được các thầy thuốc lâm sàng gọi là suy dinh dưỡng protid năng lượng. Nó tạo thành vòng xoắn ốc bệnh lý và làm cho suy dinh dưỡng protid năng lượng có tỷ lệ tử vong cao. Việc phát hiện suy dinh dưỡng ngay từ giai đoạn nhẹ là rất quan trọng để có thể bổ sung kịp thời nhu cầu protid trong khẩu phần ăn hàng ngày.
    2. CHUYỂN HOÁ NĂNG LƯỢNG
    Chuyển hoá năng lượng trong cơ thể là sự biến đổi năng lượng bên trong cơ thể, nó diễn ra thường xuyên, liên tục gắn liền với mọi hoạt động của cơ thể và liên quan chặt chẽ với chuyển hoá chất trong cơ thể. Trong cơ thể sống chuyển hoá năng lượng cũng tuân theo định luật bảo tồn năng lượng, nó không tự nhiên sinh ra và cũng không tự mất đi mà chỉ tồn tại từ dạng này sang dạng khác.
    Cơ thể không có một bộ máy riêng để chuyển hoá năng lượng chung cho toàn bộ cơ thể mà nó xảy ra ở mọi tế bào của cơ thể.Các glucid, lipid,protidkhi phân giải thành CO2và H2O nó giải phóng ra nhiều năng lượng, năng lượng giải phóng ra một phần được sử dụng để tạo thành ATP là chất giàu năng lượng để cung cấp năng lượng cho mọi hoạt động của cơ thể, một phần năng lượng còn lại của quá trình phân giải các chất được toả ra dưới dạng nhiệt năng của cơ thể.
    Năng lượng chứa trong ATP có thể được sử dụng để thực hiện công ở tế bào như co cơ, vận chuyển vật chất qua màng tế bào, tổng hợp các phân tử hữu cơ ở trong tế bào, có thể biến đổi thành các dạng năng lượng khác như động năng, điện năng, hoá năng...
    Năng lượng được liên tục quay vòng trong tế bào thông qua sự biến đổi của ATP. Một phân tử ATP chỉ tồn tại vài giây thì năng lượng của nó đã chuyển luôn sang phân tử khác và ATP trở thành ADP. Phân tử ADP mới được tạo ra này lại nhanh chóng được chuyển trở lại thành ATP do nó được cung cấp năng lượng từ các quá trình phân giải glucid, lipid hoặc protid trong tế bào.
    ATP được tổng hợp liên tục nhưng đồng thời cũng được sử dụng liên tục và nồng độ ATP trong máu luôn luôn ổn định và điều hoà chuyển hoá năng lượng trong cơ thể cũng chính là điều hoà quá trình sử dụng và tổng hợp ATP.
    Nguyên nhân chính do cơ thể người bị rối loạn chuyển hóa carbohydrate khi hooc môn insulin của tụy bị thiếu hụt và giảm tác động trong cơ thể, biểu hiện bằng mức đường trong máu luôn cao (WHO, 2016). Đối với người mắc bệnh béo phì và tiểu đường thì ngoài việc uống thuốc hỗ trợ cần phải có chế độ ăn hạn chế carbohydrate. Do đó vấn đề nghiên cứu phát triển các sản phẩm thực phẩm sinh đường thấp nhằm phòng chống các bệnh béo phì và tiểu đường là rất quan trọng và cần thiết.
    Dựa vào mức độ thủy phân, các nhà nghiên cứu chia tinh bột trong thực phẩm thành 3 dạng: tinh bột tiêu hóa nhanh (RDS), tinh bột tiêu hóa chậm (SDS) và tinh bột kháng tiêu hóa (RS). Các nghiên cứu cho thấy, tinh bột kháng tiêu hóa đóng vai trò như một loại chất xơ chức năng có lợi cho sức khỏe con người như: Ngăn ngừa được các bệnh đường ruột như ung thư đại tràng, giảm tỷ lệ mắc bệnh ung thư ruột kết, xơ vữa động mạch và những biến chứng liên quan đến béo phì ở người; Giảm đường huyết; Có chức năng prebiotic; Giảm cholesterol; Ức chế tích lũy chất béo; Tăng hấp thu khoáng. Theo khuyến cáo WHO, lượng tinh bột kháng tiêu hóa (RS) cần cho cơ thể là 27-40 g/ngày.
    Việc nghiên cứu về tinh bột không đơn giản. Vì sao vậy? Về bản chất, tinh bột là polysaccharides được thực vật trong tự nhiên tổng hợp và tích lũy như các loại ngũ cốc, các loại củ và đậu đỗ. Nó cũng là thành phần quan trọng bậc nhất trong chế độ dinh dưỡng nhằm cung cấp năng lượng cho con người và là thành phần chính trong các sản phẩm thực phẩm. Các nhà nghiên cứu từ lâu đã biết, thành phần chính của tinh bột gồm các glucose polymers - amylose và amylopectin với tỷ lệ phần trăm trung bình khoảng 25:75 đối với đa số các loại tinh bột ngũ cốc và tinh bột các loại củ, tuy nhiên do cấu trúc khác nhau mà tinh bột sẽ bị thủy phân bởi các enzyme amylase với các mức độ khác nhau. Do đó cái khó trong nghiên cứu về tinh bột là cấu tạo bên trong của hạt tinh bột khá phức tạp với nhiều lớp, trong mỗi lớp đều có chứa các phân tử amylose và amylopectin sắp xếp theo mức độ kết tinh khác nhau.
    Tuy nhiên chúng tôi nhận thấy rằng, việc nghiên cứu về cấu trúc và khả năng tiêu hóa của tinh bột ở Việt Nam là rất cần thiết bởi Việt Nam là một nước nông nghiệp với các sản phẩm chủ đạo như là lúa gạo và các loại củ giàu tinh bột. Việc tìm ra cơ chế sinh đường của các loại tinh bột gạo không chỉ giúp phòng tránh nguy cơ rủi ro về sức khỏe cho người dân mà còn giúp tăng cường giá trị của các sản phẩm từ lúa gạo như phát triển các thực phẩm có khả năng sinh đường thấp trong tương lai.
    Tìm cơ chế sinh đường trong tinh bột gạo
    Khi thực hiện công trình, chúng tôi đã lựa chọn 5 loại gạo phổ biến và thường được mọi người sử dụng như gạo Hàm Trâu (OM 576) và gạo 504 (IR50404) trồng tại Cần Thơ - loại gạo hạt ngắn và cơm không dẻo, gạo 64 (IR64) và gạo Hương Lài (Jasmine 85) trồng tại Long An - loại gạo hạt dài và cơm dẻo; gạo “nếp cái hoa vàng” trồng tại Hải Dương – loại gạo nếp, và đem đi xác định khả năng sinh đường và chỉ số đường huyết của các loại gạo này nhằm tìm hiểu cơ chế kháng tiêu hóa của các loại tinh bột gạo dựa vào cấu trúc của chúng.
    Những kết quả thu được khiến chúng tôi bất ngờ: 5 loại gạo này không chỉ khác nhau về hàm lượng amylose (gạo Hàm Trâu có chứa 30,6% amylose, gạo 64 có chứa 26,7% amylose, gạo 504 có chứa 24,3% amylose, gạo Hương Lài có chứa 21,7% amylose, gạo Nếp Cái Hoa Vàng có chứa 4,7% amylose) mà còn khác nhau về mức độ kết tinh, tính chất hóa lý. Sự khác biệt giữa các loại tinh bột gạo còn thể hiện ở mức độ hết sức tinh tế là loại tinh bột gạo có hàm lượng amylose cao có hàm lượng tinh bột tiêu hóa nhanh cao hơn so với loại tinh bột gạo có hàm lượng amylose thấp, do đó các loại gạo có hàm lượng amylose cao sau khi nấu sẽ dễ dàng bị thủy phân bởi các enzyme amylase và sinh ra lượng đường lớn hơn so với các loại gạo có hàm lượng amylose thấp.
    Càng đi sâu vào phân tích các tính chất của gạo, chúng tôi càng thu được nhiều thông tin quý báu còn ẩn chứa trong những hạt gạo tưởng chừng quá đỗi quen thuộc, ví dụ gạo Hương lài và Nếp cái hoa vàng có chứa hàm lượng tinh bột kháng tiêu hóa (RS) cao hơn rất nhiều so với các loại còn lại; tinh bột gạo nếp cái hoa vàng có chỉ số đường huyết (Glycaemic index, GI) thấp nhất do tinh bột gạo nếp có hàm lượng amylopectin cao, khối lượng phân tử lớn và độ kết tinh cao nên khi bị hồ hóa chúng vẫn giữ được cấu trúc kết tinh và kháng lại sự thủy phân của enzyme amylase. Các loại tinh bột gạo còn lại đều có chỉ số GI ≥ 70 và được xếp vào loại thực phẩm có chỉ số GI cao. Các kết quả này có ý nghĩa quan trọng trong việc tìm ra mối liên hệ giữa hàm lượng amylose và cấu trúc phân tử của tinh bột đến tính chất lý-hóa của chúng và cơ chế kháng lại sự thủy phân của các enzyme có trong hệ tiêu hóa của con người. Đây là tiền đề để sản xuất loại tinh bột kháng thủy phân (RS).
    Việc tìm ra cơ chế sinh đường của các loại tinh bột gạo không chỉ giúp phòng tránh nguy cơ rủi ro về sức khỏe cho người dân mà còn giúp tăng cường giá trị của các sản phẩm từ lúa gạo như phát triển các thực phẩm có khả năng sinh đường thấp trong tương lai
    Hướng đến mục tiêu này, chúng tôi cũng đã đi sâu vào nghiên cứu sự thay đổi cấu trúc và mức độ kháng tiêu hóa của các loại tinh bột gạo sử dụng các phương pháp biến đổi vật lý bằng nhiệt và ẩm, đây là các phương pháp phổ biến để giảm chỉ số GI – cơ sở để sản xuất các loại tinh bột kháng tiêu hóa cao. Kết quả cho thấy, GI của các loại tinh bột gạo sau khi biến đổi đã giảm đáng kể xuống ở mức trung bình và thấp. Đây là tiền đề cho các nghiên cứu ứng dụng trong sản xuất các sản phẩm thực phẩm sinh đường thấp dùng phòng chống các bệnh mãn tính của con người và dùng trực tiếp cho các bệnh nhân tiểu đường và béo phì.
    Tuy là công trình nghiên cứu cơ bản nhưng chúng tôi đặt nhiều hy vọng vào khả năng mở rộng hơn nữa nghiên cứu này theo những hướng tiềm năng trong tương lai. Đó là cung cấp các thông tin cho các nhà Công nghệ Sinh học và khoa học nông nghiệp nghiên cứu về chọn tạo giống lúa để tạo ra các loại gạo có cấu trúc tinh bột đặc biệt có khả năng kháng lại sự thủy phân của enzyme amylase nhằm làm giảm chỉ số đường huyết của loại lương thực này trên cơ sở thông tin về mối quan hệ giữa cấu trúc của hạt tinh bột và khả năng kháng tiêu hóa; là tiền đề cho các nhà nghiên cứu hợp chất thiên nhiên có thể tạo ra các loại sản phẩm có khả năng kháng tiêu hóa thông qua các phản ứng hữu cơ như tạo tinh bột liên kết với các chất có hoạt tính sinh học như curcumin, polyphenols,…; và là tiền đề cho các nhà khoa học và nhà sản xuất thực phẩm ứng dụng sản xuất các loại tinh bột có hàm lượng tinh bột kháng tiêu hóa cao và khả năng sinh đường thấp để phát triển các sản phẩm thực phẩm cho các bệnh nhân tiểu đường và béo phì.
    Nếu việc triển khai những hướng nghiên cứu này sẽ cần có thời gian, sự đầu tư công sức và cả sự hợp tác chặt chẽ của nhà khoa học và nhà sản xuất thì một việc trước tiên mà chúng tôi nghĩ rằng có thể áp dụng được ngay, đó là cung cấp thông tin về chỉ số đường huyết của các loại gạo phổ biến ở Việt Nam nhằm khuyến cáo người dân lựa chọn khẩu phần ăn cân bằng và phù hợp trong chế độ ăn uống hằng ngày của mình nhằm phòng chống các bệnh béo phì và tiểu đường, đặc biệt là các bệnh nhân béo phì và tiểu đường cũng như giúp các nhà dinh dưỡng tối ưu hóa khẩu phần ăn khi sử dụng loại gạo thích hợp.
    Với công trình “In vitro digestibility and in vivo glucose response of native and physically modified rice starches varying amylose contents”, PGS. TS Phạm Văn Hùng trở thành một trong ba nhà khoa học đoạt giải Tạ Quang Bửu 2018. Anh là nhà khoa học đầu tiên trong lĩnh vực sinh học nông nghiệp nhận được vinh dự này. Hiện PGS. TS Phạm Văn Hùng có hơn 40 công bố trên tạp chí quốc tế thuộc danh mục ISI với gần 2. 000 lượt trích dẫn, chủ yếu trong lĩnh vực hóa sinh ứng dụng, dinh dưỡng thực phẩm và công nghệ thực phẩm.
    Nhiễm toan ceton do đái tháo đường là một trong các cấp cứu nội tiết thường gặp nhất. Ba bất thường sinh học, kết hợp chặt chẽ với nhau được thấy chỉ riêng trong tình trạng nhiễm toan ceton dođái tháo đường: Tăng đường huyết, nhiễm ceton và nhiễm toan chuyển hóa.
    Tần suất mắc nhiễm toan ceton do đái tháo đường là 1 lần/10 000 người/năm. Khi xem xét quần thể bệnh nhân đái tháo đường, tần suất này là 46 lần gặp/ 10 000 người đái tháo đường. Tuổi trung bình bị tình trạng này là khoảng 45.
    Tăng tần suất mắc nhiễm toan ceton xảy ra trong thời gian mùa lạnh với sự ghi nhận: 43% các ca nhập viện xảy ra trong thời gian từ tháng 11 đến tháng 2. Tình trạng này được giải thích là có liên quan với sự thường gặp các nhiễm khuẩn đường hô hấp trong thời gian này. Tỷ lệ tử vong của tình trạng nhiễm toan ceton do đái tháo đường vẫn trong khoảng 5-10% từ nhiều năm nay. Tỷ lệ này tăng theo tuổi của bệnh nhân và phụ thuộc nhiều vào bệnh lý phối hợp hơn là vào bản thân tình trạng nhiễm toan ceton do đái tháo đường
    Tình trạng thiếu hụt Insulin
    Thiếu hụtinsulinlà hiện tượng chính, cần và đủ để khởi phát một đợt nhiễm toan ceton do đái tháo đường.
    tăng đường huyết là hậu quả của tình trạng giảm hấp thu và oxy hóa của glucose ở ngoại vi và tăng sản xuất glucose của gan do hoạt hóa quá trình phân huỷ và tân tạo glycogen. Tăng tạo ceton có liên quan với tình trạng tăng phân hủy mỡ và tăng chuyển đổi các acid béo tự do thành thể cetonic ở gan. Sử dụng ngoại vi của các thành phần này bị suy giảm do tình trạng thiếu insulin.
    Tình trạng thiếu insulin gây một biến đổi về tỷ lệ insulin/glucagon. Biến đổi tỷ lệ này sẽ kích thích quá trình tạo ceton, cũng như quá trình tân tạo glycogen và phân hủy glycogen. Các tác động trên gan này của glucagon chỉ có thể được biểu hiện khi không có insulin. Tăng ĐH gây nên một tăng bài niệu thẩm thấu với hậu quả gây mất nước,natrivàkali, tình trạng tăng ceton gây ra nhiễm toan chuyển hóa.
    Tăng các hormon gây tăng đường huyết:
    Có thể làm nặng thêm nữa hậu quả của tình trạng thiếu insulin song không thể gây ra toàn bộ bệnh cảnh nhiễm nhiễm toan ceton. Trong phản ứng sau khi bị một đả kích cấp tính, được tái tạo ra bằng cách truyền đồng thời catecholamine, cortisol và glucagon. Người ta thấy có tình trạng tăng đường huyết song không có tăng ceton máu.
    Các tình huống khởi phát
    Các tình huống khởi phát nhiễm toan ceton do đái tháo đường luôn đi kèm với tình trạng thiếu inslin tuyệt đối hay tương đối.
    Các nguyên nhân thiếu hụt insulin. (Theo Walker M et al. 1989)
    Thiếu insulin tuyệt đối
    Bộc lộ của một bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin
    Ngừng điều trị insulin
    Kỹ thuật tiêm insulin không đúng
    Thiếu insulin tương đối
    Bệnh lý cấp tính
    Nhiễm khuẩn
    Chấn thương và/ hay phẫu thuật
    Viêm tụy cấp
    Bệnh lý mạch máu
    + NMCT
    + TBMMN
    Bệnh nội tiết: Pheocromocytome; cường giáp, cường năng tuyến thượng thận
    Có thai
    Do thuốc
    Điều trị bằng corticoid
    Dùng chất giống adrenargic
    Đôi khi không một nguyên nhân nào được tìm thấy và vai trò của yếu tố tâm thần được đề cập.
    Sinh lý bệnh tóm lược của nhiễm toan ceton do đái tháo đường
    Thiếu inssulin  Tăng các hormon gây tăng đường huyết
    Giảm sử dụng glucose ngoại vi Tăng phân hủy lipid
    Nguồn tinh bột (glucid)
    Trong chế độ ăn của người tiểu đường phải giảm bớt những glucid hấp thụ nhanh để nhường chỗ cho những glucid hấp thụ chậm bởi đường tiêu hóa, vậy người bệnh tiểu đường tuýp 2 nên ăn gì ?
    Các thực phẩm giàu tinh bột như cơm, mì, ngô,... phải hạn chế, vì chúng đều có hàm lượng glucid từ 70-80%.
    Nên ăn các loại bánh mì không pha trộn với phụ gia như bánh mì đen, khoai tây, khoai sọ..., lượng tinh bột đưa vào cơ thể người tiểu đường nên bằng khoảng 50-60% người thường. Sử dụng thường xuyên các loại ngũ cốc thô, chà xát ít vì lớp vỏ có chứa nhiều vitamin và khoáng chất có lợi cho sức khỏe như gạo lức.
    Nhóm chất ngọt
    Nguyên nhân trực tiếp gây bệnh đái tháo đường được xác định là chất ngọt, nó làm trầm trọng thêm quá trình bệnh lý, tăng các biến chứng nặng nề của bệnh.
    Lời khuyên của bác sĩ là tránh xa tuyệt đối các loại thực phẩm chứa lượng đường cao như: đường mía, mật, mứt, sôcôla, kẹo nuga, bánh ngọt, bánh ngọt khô, trái cây khô hoặc các loại mứt, kem, bánh flan và món ăn ngọt tráng miệng công nghiệp như nước trái cây có đường, bia, rượu ngọt, nước giải khát công nghiệp phẩm nhiều đường (coca-cola, nước chanh,…).
    Vậy bệnh tiểu đường tuýp 2 nên ăn gì để giảm lượng đường ăn vào nhưng vẫn giữ cảm giác ngon miệng?
    Người bệnh tiểu đường nên sử dụng các loại chất ngọt nhân tạo có thể thay đường trong nước uống như Aspartam và sacharine, chúng vừa giúp làm giảm lượng đường ăn vào mà vẫn duy trì cảm giác ngon miệng.
    Chất đạm
    Hạn chế sử dụng các loại thịt đỏ, nội tạng động vật, lòng đỏ trứng do có chứa nhiều cholesterol, có thể bổ sung chất đạm lành mạnh từ thực vật như các loại đậu, đậu phụ; thay thịt đỏ bằng các loại thịt trắng như: Cá, thịt gia cầm (bỏ da).
    Sữa tách béo cũng là nguồn bổ sung năng lượng và dinh dưỡng tuyệt vời cho người tiểu đường.
    Tuy nhiên, lưu ý lựa chọn sữa dành cho người tiểu đường và không cho thêm đường khi uống.
    Chất béo
    Nguồn chất béo tốt là những chất béo chưa bão hòa (không no) góp phần giúp giảm nồng độ cholesterol trong máu, vậy bệnh tiểu đường tuýp 2 nên ăn gì để hấp thu loại chất béo trên?
    Chất béo tốt có nhiều ở trong quả bơ, các loại quả hạch (hạnh nhân, quả hồ đào, quả óc chó), dầu oliu, dầu đậu nành...,. Người bệnh tiểu đường có thể sử dụng chúng thay cho chất béo có nguồn gốc động vật.
    Tuy nhiên, với dầu ô liu thì chỉ nên sử dụng ở nhiệt độ thường, không chế biến trong nền nhiệt độ cao, vì nó có thể chuyển hóa thành các chất độc hại với cơ thể.
    Cá là nguồn cung cấp chất béo và chất đạm tốt thay thế cho thịt. Cá hồi, cá thu, cá ngừ, cá mòi rất giàu acid béo omega-3 không chỉ tốt cho người bệnh tiểu đường mà còn có lợi cho sức khỏe tim mạch.
    Nên chế biến cá dưới dạng hấp, nấu, súp, không nên ăn cá rán vì cá rán có thành phần là dầu, mỡ làm tăng hàm lượng chất béo xấu hấp thu vào cơ thể.
    Bệnh tiểu đường nói chung là một căn bệnh mãn tính, không có thuốc điều trị tận gốc. vì vậy người mắc bệnh tiểu đường muốn tránh các biến chứng trầm trọng và nặng nề của căn bệnh này cần có một chế độ ăn uống hợp lý, bệnh nhân cần biết được bệnh tiểu đường nói chung và bệnh tiểu đường tuýp 2 nên ăn gì để giảm lượng đường huyết, góp cải thiện tình trạng bệnh.
    Bên cạnh đó người bệnh cần kết hợp với 1 lối sống lành mạnh: duy trì thói quen tập thể dục, tránh rượi, bia, thuốc lá, tránh áp lực, căn thẳng từ công việc và cuộc sống.
    Hình thành và phân hủy
    Insulin được tổng hợp trong tế bào beta ở đảo tuỵ bằng bộ máy tổng hợp protein tế bào (bắt đầu bằng quá trình tổng hợp RNA của insulin, dịch mã để tổng hợp các tiền hormone (preprohormone), gọi là preproinsulin, tại hệ thống lưới nội nguyên sinh, tiếp theo là biến đổi preproinsulin hình thành các tiền insulin (proinsulin). Sau đó là quá trình hình thành insulin tại bộ máy golgi. Sau khi được tổng hợp, insulin được 'gói' trong các hạt tiết để qua màng tế bào và vào máu. Khoảng 1/6 proinsulin không biến đổi thành insulin. Ở những bệnh nhân đái tháo đường do thiếu insulin vẫn có sự hiện diện của proinsulin nhưng không may, nó không thực hiện bù được chứng năng của insulin.
    Sau khi vào máu, insulin ở dạng tự do và có thời gian bán phân huỷ trong huyết tương khoảng 6 phút, chính vì vậy, sau khi tiết khoảng 10-15 phút insulin sẽ không còn hiện diện trong máu nữa. Nếu không kết hợp được với các thụ quan (insulin receptor), insulin sẽ bị phân huỷ tại gan và một phần nhỏ tại thận.
    Tác động của insulin đến trao đổi carbohydrate
    Insulin là Hormonduy nhất, làm giảm được nồng độ glucosetrong máu. Ngược lại là Glucagon, có nhiệm vụ làm tăng nồng độ glucose trong máu. Cả Adrenaline,Cortisolvà các hormon của tuyến giáp trạng cũng có tác dụng tăng nồng độ glucose trong máu.
    Tác động của insulin đến chức năng dự trữ đường tại gan
    Sau một bữa ăn nhiều tinh bột và đường, hàm lượng glucose trong máu tăng sẽ kích thích tế bào beta của đảo tuỵ tiết insulin. Insulin sẽ tác động đến các quá trình giữ, dự trữ và sử dụng glucose bởi các loại mô trong cơ thể đặc biệt là tại gan, cơ và mô mỡ.
    Khi nồng độ glucose trong máu tăng cao (sau khi ăn, uống đồ uống có nhiều đường, truyền glucose v.v.), glucose sẽ được dự trữ trong gan dưới dạng glycogen. Khi hàm lượng đường trong máu giảm (khi đói, giữa hai bữa ăn...)glycogensẽ biến đổi trở lại thành glucose để đi vào máu giữ cho lượng đường trong máu (gọi tắt là đường huyết) không hạ quá thấp.
    Insulin tác động đến quá trình này như sau:
    Insulin ức chế phosphorylase, một enzyme biến đổi glycogen thành glucose
    Insulin làm tăng cường hấp thu glucose của các tế bào gan thông qua tác động của enzyme glucokinase (enzyme này tăng cường phosphoryl hoá giữ glucose không qua được màng tế bào để đi ra ngoài).
    Tăng cường hoạt tính của enzyme tổng hợp glycogen bao gồm phosphofructokinase dẫn đến giai đoạn hai của quá trình phosphoryl hoá phân tử glucose và glucose synthetase có tác dụng tạo chuỗi từ các monosaccharide để hình thành phân tử glycogen.
    Các tác động này làm tăng lượng glycogen dự trữ trong gan (có thể chiếm 5-6% khối lượng của gan hay khoảng 100gram glycogen).
     
  4. DoDucNgoc

    DoDucNgoc Tác Giả

    Tiểu đường

    Đừng tin vào bác sĩ chữa bệnh tiểu đường sai vì không biết phân tích kết quả của máy đo đường.

    A-Tại sao lại không có niềm tin vào bác sĩ ?

    Bác sĩ chữa bệnh không phải là người nghiên cứu bệnh lý, chỉ là người thừa hành lệnh chữa bệnh đã được ngành y ràng buộc theo cách chữa máy móc, bệnh này cho thuốc này, bệnh kia cho thuốc kia dù biết nó có phản ứng phụ, bác sĩ không được quyền sáng tạo chữa theo hiểu biết của mình, như vậy tây y sẽ coi là không thuộc bài bản đã được dạy, sẽ bị mất bằng hành nghề.

    Có nhiều bác sĩ học tôi khi áp dụng chữa bệnh phối hợp xen kẽ cách chữa theo môn KCYĐ có kết quả, bệnh nhân ít phải dùng đến thuốc, một thời gian sau bị ngành kiểm soát tây y hăm dọa nói, muốn theo đông y hay tây y, nếu theo đông y phải trả lại bằng tây y, họ sợ mất bằng bác sĩ nên không còn dám chữa phối hợp với đông y nữa.

    Ngay cả khi người nhà bác sĩ bị bệnh, như bệnh phổi, bác sĩ chuyên khoa kết luận là ung thư phổi mà không có dấu hiệu triệu chứng nào, không hút thuốc hay rượu bia, bắt phải hóa xạ trị, bác sĩ trong nhà khám phổi theo dõi mỗi ngày, chụp hình, không có dấu hiệu bệnh, nói với bác sĩ chuyên khoa là nhà tôi không có bệnh ung thư, xin bác sĩ xem lại, bác sĩ chuyên khoa cự lại : Ông là bác sĩ chuyên khoa hay tôi là bác sĩ chuyên khoa ? Nếu mình cãi lại thì mình sợ mất bằng, nên đành nghe theo, cuối cùng người không bệnh phổi đã bị chết oan ức vì cách chữa sai lầm.

    Cách duy nhất mà chúng ta có thể tin vào bác sĩ, thì vị bác sĩ ấy phải là một người khỏe mạnh hồng hào, không bị bệnh, không phải dùng thuốc chữa bệnh, thì chúng ta phải dựa vào 6 chỉ tiêu sức khỏe trong bài này :

    Xin xem chi tiết trong bài giảng, chỉ cần mở youtube đánh tên bài này, sẽ nghe giảng bằng video.

    6 chỉ tiêu kiểm soát sức khỏe TỐT hay XẤU



    1-Chỉ số cân nặng: Chiều cao trừ 100cm, thí dụ cao 1,60m-100= 60kg
    2-Chỉ số gầy ốm hay bếo phì
    3-Chỉ số áp huyết thật hay giả
    4-Chỉ số âm-dương theo hơi thở
    5-Chỉ số âm-dương theo thức ăn sau khi ăn, thử pH nước bọt
    6-Hệ thống phòng chống bệnh mạnh hay yếu.

    Theo 6 chỉ tiêu này thì bác sĩ cũng là người đang bị bệnh, làm sao biết cách chữa bệnh cho người khác có kết quả được.

    Một nước mà dân chúng khỏe mạnh ít bệnh tật thì nước đó phải ít bệnh viện và ít người đến bệnh viện như nước Butan, Tây Tạng... Còn nước nào càng có nhiều bệnh viện thì toàn dân đều có bệnh, đa số ai cũng phải uống thuốc không ít thì nhiều, vì có nhiều máy móc hiện đại moi móc ra bệnh của mình và mình phải uống thuốc ngừa bệnh, không thá́ng nào là không có hẹn gặp bác sĩ này, bác sĩ kia, phải lo lắng mỗi khi đi tái khám sợ có thêm bệnh, nội tinh thần căng thẳng lo nghĩ không thoải mái, tự mình cũng tạo ra bệnh mất ăn mất ngủ là những yếu tố gây ra bệnh, không bằng những người : Ăn được, ngủ được, (và đái, ỉa tốt) là tiên. Không ăn không ngủ mất tiền thêm lo.
    Chúng ta thử nhìn vào sức khỏe của các bác sĩ nội tiết chuyên chữa bệnh tiểu đường và bắt tay họ xem, có phải tay họ lạnh, người gầy ốm, xanh xao mệt mỏi, không đúng 6 chỉ tiêu sức khỏe không ? Như vậy chính họ cũng chữa bệnh cho mình sai theo hướng dẫn của ngành y thì mình làm gì có hy vọng thoát khỏi bệnh tiểu đường mà ngược lại, bị biến chứng di căn của bệnh tiểu đường.

    Riêng bản thân tôi gần 40 năm theo tiêu chuẩn đường cũ của Y Tế Thế Giới năm 1979 , đường cao, sau khi ăn vài trái xoài, sầu riêng đo đường lên 370mg/dL, khi nghỉ ăn, tập khí công xuống thấp dưới 100mg/dL là chóng mặt phải uống thêm đường, như vậy cứ ăn thoải mái rồi tập, cũng như thời gian trong quân trường Thủ Đức thập niên 60, chúng tôi đều được phát 1 ổ bánh mì không để ăn sáng, ăn với đường cát làm nhân, ăn mỗi ngày có đủ sức khỏe tập luyện không mệt mỏi. Ngược lại những người bị bệnh tiểu đường đang phải uống thuốc, khi đi cải tạo, không có thuốc hạ đường để uống mà đường không tăng mà tụt thấp không có sức lao động, chỉ ao ước cần người nhà tiếp tế đường thẻ khi thăm nuôi càng nhiều càng tốt, lúc đó không còn ai bị đường cao mà bị đường tụt thấp, không có sức để lao động nặng kiệt sức mà chết trong tù cải tạo.

    Như vậy chữa bệnh tiểu đường cho những người bệnh tiểu đường phải uống thuốc hạ đường và đang phải lao động nặng gây ra chết người thật là nghịch lý, do đó mà đường huyết của tôi lúc cao vượt tiêu chuẩn lúc làm việc nặng tụt đường thì phải được quyền uống đường để khỏi chết là đương nhiên, chứ nghe lời bác sĩ có bệnh tiểu đường không được ăn đường là bác sĩ đã chữa sai gây cho mình bị bệnh tụt đường huyết rồi.

    Nếu những kiến thức này được giảng dạy trong trường phổ thông, để học sinh biết cách ăn uống kiểm soát lượng đường, thì không cần phải đào tạo nhiều bác sĩ nội khoa chữa bệnh tiểu đường, đỡ tốn kém ngân sách và tiền thuế của dân.

    Các bác sĩ bạn bè của tôi nói răng ông bị bệnh tiểu đường rồi, phải uống thuốc đi, gần 40 năm không chữa bệnh tiểu đường nên tôi vẫn khỏe không chết, còn các bác sĩ bạn bè và người thân đều đã chết vì cách chữa tiểu đường sai lầm của ngành y.

    B-Cách phân tích kết quả đo đường huyết, thế nào là bệnh, và không bị bệnh mà bác sĩ chưa biết.

    Chúng ta phải có 5 loại thử để phân tích kết quả của máy thử tiểu đường.

    1-Máy đo áp huyết, để đo áp huyết 2 tay trước và sau khi ăn, và sau khi tập thể dục chuyển hóa đường. Áp huyết phải nằm trong tiêu chuẩn tuổi :
    Đây là bảng tiêu chuẩn áp huyết theo loại tuổi theo kinh nghiệm của khí công y đạo :
    95-100/60-65mmHg, mạch tim đập 60-120 là áp huyết ở tuổi thiếu nhi.( 5-12 tuổi)
    100-110/60-65mmHg, mạch tim đập 60-70 là áp huyết ởtuổi thiếu niên (13–17 tuổi)
    110-120/65-70mmHg, mạch tim đập 65-70 là áp huyết ở tuổi thanh niên (18-40 tuổi)
    120-130/70-80mmHg, mạch tim đập 70-75 là áp huyết ở tuổi trung niên (41-59 tuổi)
    130-140/80-90mmHg, mạch tim đập 70-80 là áp huyết ở tuổi lão niên (60 tuổi trở lên)
    Thí dụ đo cho người trung niên :
    120-130/70-80mmHg, mạch tim đập 70-75 là áp huyết ở tuổi trung niên (41-59 tuổi)
    Đo bên tay trái bên bao tử khi đói nằm trong số tối thiểu 120, khi no trong số tối đa 130, ngược lại đo bên tay phải bên gan, khi đói nằm trong số tối đa 130, khi no nằm trong số tối thiểu 120.
    2-Máy đo đường trước khi ăn phải nằm trong tiêu chuẩn đói, theo tiêu chuẩn mới 2018 từ 100-140mg/dL (5.6-7.8mmol/l) và sau khi ăn 30 phút, theo tiêu chuẩn no từ 140-180mg/dL (7,8-10,0mmol/l) và đo sau khi ăn 2 giờ phải trở về tiêu chuằn đói từ 100-140mg/dL (5.6-7.8mmol/l) là người không bị bệnh tiểu đường,
    3-Súng nhiệt kế đo thân nhiệt trên đầu ngón tay út thuộc tim, 2 đầu ngón chân út thuộc não, và lòng bàn tay bàn chân.
    4-Máy Masimo SpO2 đo oxy trong máu, tốc độ máu tuần hoàn trên đầu, dưới bàn chân, và chỉ số bơm máu tưới máu trong các ngón chân phòng ngừa bị cắt cụt ngón chân.
    Khả năng hoạt động của máy :
    -SpO2:đo được oxy trong máu nơi đầu từng các ngón tay, ngón chân từ 1- 100%.để biết bệnh của từng tạng phủ, bình thường khỏe mạnh, các đầu ngón tay chân từ 91% trở lên, dưới 90% thì máu trong người thiếu oxy, khó thở, thở yếu, phải trợ thở oxy bằng máy
    -Máy có khả năng đo được nhịp mạch:25-240 nhịp/phút, mạch tốt nhất trong khoảng 70-80 là thên nhiệt không nóng không lạnh, cao hơn 120 là trong người có nhiễm trùng đang bí sốt.
    -Chỉ số bơm máu tưới máu PI: 0.02% – 20%, chỉ số tốt từ 3-6%, thấp hơn 1% là có dấu hiệu ung thư.
    5-Giấy qùy thử pH nước bọt, tiêu chuẩn tốt từ 7-8 là trung tính không phải acid là thấp hơn 7, không phải cao là chất kiềm, cao hơn 8.
    Nhờ 5 loại thử này chúng ta phân tích kết quà của máy thử đường mới biết chính xác cơ thể đang thiếu đường hay thừa đường glucose, mới xác định được bệnh tiểu đường chữa đúng hay sai.
    Kết quả đo đường dựa vào máy đo đường cũng không chính xác để xác định xem người bệnh có phải thừa đường hay thiếu đường không nếu không có 4 máy kia hổ trợ.
    Thí du đo đường cho 1 người có chỉ số đường huyết giống nhau, nhưng 4 máy kia cho con số khác nhau thì ai là người bị bệnh thiếu đường, ai là người bệnh thừa đường, ai là người thiếu đường, điều này các bác sĩ đã biết chưa ?
    Máy đo đường trước khi ăn của 1 người trung niên, có áp huyết tiêu chuẩn
    120-130/70-80mmHg, mạch tim đập 70-75 là áp huyết ở tuổi trung niên (41-59 tuổi) đang dùng thuốc hạ đường, có chỉ số khi bụng đói là 160mg/dL=8.9mmol/l

    Có 5 trường hợp chẩn đoán khác nhau :

    Trường hợp 1 : Đường huyết 160mg/dL trước khi ăn, thừa đường bị bệnh tiểu đường
    a-Đo áp huyết tay trái 120/70mmHg, mạch tim đập cao hơn tiêu chuẩn như 85.
    b-Đo nhiệt kế đo trên đầu ngón tay út trái cao 37.5 độ C, ngón tay nóng
    c-Đo oxy máu đầu ngón tay út chỉ 96
    d-Đo pH=8
    Trường hợp 2 : Đường huyết 160mg/dL trước khi ăn, thiếu đường, không bị bệnh tiểu đường, do uống thuốc làm hạ đường gây rối loạn chuyển hóa, vì bác sĩ chữa sai.
    a-Đo áp huyết tay trái cao hơn tiêu chuẩn 140/85mmHg nhịp tim thấp hơn tiêu chuẩn như 65.
    b-Đo nhiệt kế trên đầu ngón tay út trái thấp 32 độ C, ngón tay lạnh
    c-Đo oxy trong máu đầu ngón tay út chỉ 89-90, thiếu oxy trong máu, trái ngược với tâm thu của máy đo áp huyết.
    d-Đo pH=7
    Môn Y Học Bổ Sung Khí Công Y Đạo giải thích trường hợp này là bao tử thiếu đường thức ăn không chuyển hóa thành chất bổ, bị ứ đọng trong bao tử không xuống ruột.
    Như các bài giảng video trước, đường glucose phải cung cấp năng lượng và nhiệt lượng cho chính các chức năng tạng phủ làm việc trước, chúng có đường là nhiên liệu hoạt động co bóp chuyển hóa thức ăn mới rút đường hỗn hợp trong thức ăn xuống ruột, đường nào là glucose thật theo insulin theo máu vào nuôi các tế bào, còn đường khác từ trái cây tinh bột chưa được gan chế biến thì về gan, được gan chế biến tạm thời chuyển thành đường dự trữ glycogen nằm trong kho gan.
    Vì không đủ glucose tức thời cho bao tử co bóp nên thức ăn cũ còn ứ đọng sang bữa ăn kế tiếp, vì uống thuốc hạ đường, nên có dấu hiệu trước khi ăn áp huyết cao như khi no, sau khi ăn áp huyết lại tụt xuống thấp như trong tiêu chuẩn đói.
    Cách chữa trong trường hợp này phải uống thêm đường 4 thìa đường cát vàng hay 1 ly nước mía nguyên chết không có đá, xong tập bài kéo Ép Gối chuyển hóa thức ăn trong bao tử xuống ruột trước khi ăn cơm, thì áp huyết và đường huyết trở lại tiêu chuẩn khi đói.
    Trường hợp 3 : Đường huyết 160mg/dL trược khi ăn, do kiêng không ăn đường glucose, bao tử không tiêu dùng mật ong nghệ chữa bao tử, nên đo đường huyết cao, bác sĩ cho uống thuốc hạ đường là chữa sai, người này không có bệnh tiểu đường do thử xác định bằng 4 máy hổ trợ.
    a-Đo áp huyết tay trái thấp hơn tiêu chuẩn như 105/65mmHg nhịp tim thấp hơn tiêu chuẩn như 65
    b-Đo nhiệt kế trên đầu ngón tay út chỉ Low là thấp không bắt được nhiệt độ, ngón tay bàn tay lạnh.
    c-Thử oxy trong máu nơi đầu ngón tay út 88
    d-Đo pH 6,5 là acid
    Người này thiếu đường, đường huyết thấp, thì kết quả đo 160mg/dL không phải là đường glucose vì không cho năng lượng là sức khỏe nên khí lực tăn thu thấp, không cho nhiệt lượng cho tim và bao tử làm việc, ăn không tiêu, nhiệt độ thấp, thức ăn chứa trong bao tử không tieu do thiếu đường glucose dương mà thừa đường âm chứ nhiều acid nên pH là acid, do thuốc hạ đường, gan phải phóng thích đường dự trữ trở nên dư thừa mà không giúp gì cho việc chuyển hóa thức ăn.
    Nếu người này tiếp tục dùng thuốc hạ đường làm rối loạn biến dưỡng trầm trọng gây ra bệnh ung thư bao tử không hấp thụ chuyển hóa nữa phải cắt bao tử, thì hậu qủa cắt bao tử thì đường cao suốt đời cho đến khi ung thư bao tử, lúc đó kiểm chứng chỉ số bơm máu đầu ngón tay ngón chân máy chớp chớp trong khoảng 0.1-0.5 là báo hiệu ung thư và thiếu đường mất năng lượng mất sức sẽ chết bất đắc kỳ tử trong giấc ngủ hôn mê sâu, cho nên nhiều người hiểu laầm người này chết vì bệnh tiểu đường cao là không đúng sự thật.
    Trường hợp 4 : Thường xẩy ra cho những người đang phải lọc thận,
    Tại sao chúng ta không thắc mắc, Bệnh nhân kiêng sợ ngọt, ăn ít cơm, không ăn trái cây, người thiếu đường, đo đường rất cao trên 500mg/dL-1000mg/dL, lại tiêm insulin 4 lần/ngày mà đường không xuống, chữa bệnh tiểu đường bằng tiêm insulin trong thời gian dài và lọc thận không kết quả, cuối cùng phải thay thận hay ung thư hoặc chết vì thiếu đường, mà mọi người đổ thừa bệnh nhân chết vì bệnh tiểu đường cao.
    Chúng ta phân tích cách chữa sai nguyên nhân do đâu ?
    a-Đo đường ngày nào cũng cố định trên 500mg/dL, chân tay sưng phù, đang tiêm insulin và đang lọc thận 3 lần/tuần.
    b-Đo áp huyết 2 tay lúc nào cũng cao khoảng 180-220/90-110mmHg nhịp tim 100-130
    c-Đo nhiệt kế trên bàn tay ngón tay út máy chỉ low, không bắt được độ, bàn tay bàn chân lạnh
    d-Thử oxy trong máu, đo các đầu ngón tay chân 89-91
    e-Thử pH nước bọt acid từ 5-6,5
    Phân tích :
    Đây chính là hậu qủa điển hình đa số các bệnh nhân bị chữa sai với các thắc mắc dưới đây :
    1-Không ăn đường, kiêng ăn ngọt, đường cao là đường nào trong cơ thể ?
    Dĩ nhiên là đường mà cơ thể lấy từ chất béo và rút trong xương tủy từ tuyến thượng thận và tuyến tụy tuyến yên, tuyến giáp, phóng thích ra adrenalin, cortisol, cholamine làm tăng đường huyết để duy trì sự sống cho não và tim như thu hồi các đội quân các nơi về bảo vệ cho bộ chỉ huy, khiến các nơi khác thiếu đường, đo chỉ số bơm máu tưới máu đầu ngón chân chỉ 0 là ngón chân chết khô đen như than cháy, phải cưa cắt chân.
    2-Tại sao tiêm insulin liều cao 4 lần/ngày mà không xuống, tây y nói rằng bệnh nặng cần tiêm để đường đừng bị tăng lên gây hôn mê là sai, vì chưa có thử nghiệm, bỏ không tiêm insulin 1 tuần đường huyết cũng không tăng cao, vẫn y nguyên như cũ, nhưng bệnh nhân lại thấy khỏe, không bị mệt, vì không cần phải phóng thích adrenalin, cholamin, cortisol làm tăng đường, có nghĩa là cơ thể được nghỉ ngơi không cần điều động quân chống lại kẻ thù insulin tấn công nữa.
    3-Sau khi tạm ngưng tiêm insulin đường không tăng, có người hỏi tôi, tuy nó không tăng, nhưng làm sao cho đường huyết xuống, thì đo nhiệt kế tay chỉ low, pH là acid thì đường-huyết cao là đường âm, cần uống 10 thìa đường cát vàng glucose đo nhiệt kế bàn tay có độ 32 độ, thử pH từ 5 tăng lên 5,5 là từ từ tăng lên dương, thì chúng ta tạm gọi là đường dương, nhờ thử nhiệt độ và pH, thử lại đường huyết từ 500mg/dL tụt xuống còn 400mg/dL, muốn hạ tiếp tục cho đường huyết xuống nữa thì uống thêm 10 thìa đường cát vàng glucose nũa, đo đường huyết xuống còn 400mg/dL, cứ mỗi lần uống đường xong thì tập bài Lăn Người (đánh tên bài này tìm trên youtube) lăn vài vòng khi chóng mật là lại thiếu đường, uống đường tập tiếp,....cuối cùng đo đường huyết thấp xuống tiêu chuẩn 140-180mg/dL, nhiệt độ ngón tay 36 độ, pH lên 7, áp huyết giảm cả 3 số.
    Trường hợp 5 : Bệnh nhân nữ, người khoe không bị tiểu đường, kiêng đường, đo đường huyết 90-100mg/dL (5.0-5.6mmol/l) ̣nói rằng đường huyết tôi tốt, không ăn đường, mật ong, không ăn trái cây, không ăn nhà hàng, bắt tay lạnh, không đúng 6 tiêu chuẩn sức khỏe, tôi cho biết cô phải nên uống đường, nếu không sẽ bí ung thư.
    Qủa thật 1 tuần sau không thấy cô đi làm, con trai cô báo cô đang tắm bị ngất xỉu, gọi cấp cứu, bác sĩ phòng cấp cứu cho biết ung thư não và đường huyết tụt đã chết trước khi vào đến bệnh viện.
    Như vậy các loại bệnh ung thư do tế bào không đủ đường đề biến thức ăn thành máu, thành năng lượng và nhiệt lượng cho cơ thể làm việc có dấu hiệu áp huyất thấp dưới 100/65mmHg 65, áp huyết báo trước chết là 70/50mmHg 50, giữa 2 khoảng này là dấu hiệu ung thư, khi chữa khỏi thì áp huyết tăng trở lại tiêu chuẩn, chữa ung thư sai để áp huyết càng tụt thấp thì bye bye về chầu cụ tổ.
     
  5. DoDucNgoc

    DoDucNgoc Tác Giả

    Tiểu đường 14. Bị hù doạ bệnh tiểu đường. Hỡi ai lạc bước mau quay về đây....



    Video bài giảng :

    https://youtu.be/QJ-Ws9RW33E



    I-TÔN GIÁO VÀ KHOA HỌC .



    Các vị giáo chủ tôn giáo là bậc đã giác ngộ, hiểu rộng biết nhiều, luôn nói ra chân tướng sự thật, muốn giúp cho chúng ta có đời sống an lạc, đạo đức, thân thể khỏe mạnh. Chúng ta cũng thường cầu Chúa cho chúng ta hằng ngày dùng đủ. Phật cũng dạy cho chúng ta sống cần phải biết đủ, không thừa không thiếu để cơ thể khỏe mạnh không bị bệnh tật.



    Từ đó khoa học ra đời tìm hiểu về con người, họ cũng truy tìm ra chân tướng sự thật tại sao con người không được khỏe mạnh, thường hay bị bệnh tật, hầu tìm ra phương pháp giúp con người thoát khỏi bệnh tật.



    Các vị giáo chủ tôn giáo và các nhà khoa học chân chính là những bậc thầy luônchăm lo đời sống tâm linh, tinh thần, và sức khỏe cho nhân loại, chúng ta gọi là các nhà khoa học theo chánh giáo, để phân biệt với các nhà khoa học và tôn giáo thuộc tà giáo là những phương pháp tạo ra con người mất niềm tin tôn giáo, tạo ra con người bệnh tật thân tàn ma dại, không còn sức khỏe đi lễ nhà thờ, không còn sức khỏe đi chùa học đạo.

    Chúng ta vì si mê, không suy xét sự phải tráí đúng sai trong khoa học điều trị bệnh cho con người nên vô tình đã có nhiều hướng dẫn hùa theo phương pháp của Satan, hay của Đề Bà Đạt Đa là những kẻ chủ trương phá hủy đạo lý chân thật của tôn giáo và của khoa học chân chính, đã tạo ra nhiều bệnh cho con người.



    II-KHOA HỌC CHÂN CHÍNH NÓI GÌ ?



    1-Chất nuôi tế bào và chức năng của tế bàolà gỉ ?



    Chất nuôi tế bào gồm 4 chất cần thiết là Glucose, Protein, Lipid, Oxy.



    a-Glucose là chất chính phải có trong máu, kết hợp với protein thành chất glycoprotein để tạo ra máu cho cơ thể, sản sinh ra tế bào hồng cầu, thuộc hệ thống dinh dưỡng, tế bào bạch cầu và tiểu cầu thuộc hệ bảo vệ cơ thể,



    b-Glucose kết hợp với lipid thành chất glycolipid tạo ra cellulose làm vỏ bọc tế bào bền vững bảo vệ tế bào bền vững không bị kẻ thù xâm nhập phá vỡ vỏ tế bào trở thành tế bào ung thư. Nó cũng tạo ra chất béo từ dạng lỏng đến dạng đặc. Dạng lỏng kéo thành sợi tái tạo những dây thần kinh, những mao quản, những mạch máu, ống dẫn máu, tạo ra gân, dây chằng, tạo ra chất nhờn cho các khớp, tái tạo ra sụn, tái tạo ra xương. Như vậy nó thuộc hệ thống bảo vệ cơ thể.

    Các chất mỡ có trong thành phần thức ăn như mỡ bò, gà, lợn, phủ tạng động vật, lòng đỏ trứng gà, vịt... hấp thụ qua ruột và được đưa vào máu để lưu thông dưới dạng đặc biệt, gọi là lipoprotein. Chất mỡ được đưa đến cho các mô, cơ bắp sử dụng để tạo ra năng lượng cần thiết cho hoạt động co cơ, vận động... hoặc chuyển thành mô mỡ đọng lại dưới da (ở bụng, mông, đùi...). Chất mỡ này là mỡ dự trữ, sẽ dùng tới trong trường hợp nguồn cung cấp từ thức ăn không có chất mỡ nào nữa (ví dụ như lúc ăn kiêng, nhịn đói). Như vậy, chất mỡ có trong máu là điều bình thường.


    Ngược lại, thiếu mỡ trong máu cũng rất nguy hiểm. Nếu thiếu chất béo, cơ thể không thể tái tạo nhu mô, bảo vệ cấu trúc của dây thần kinh, tổng hợp kháng thể, sản xuất huyết cầu. Phụ nữ trẻ thiếu mỡ trong máu sẽ dễ bị rối loạn kinh nguyệt, mãn kinh sớm. Bệnh Alzheimer cũng đến nhanh hơn ở người cao tuổi nếu mỡ máu thiếu. Tỷ lệ người lao phổi, viêm gan, thoái hóa khớp, dị ứng… ở nhóm thiếu mỡ máu và tỷ lệ tử vong vì nhồi máu cơ tim ở người già thiếu mỡ máu cao hơn số người có mỡ trong máu cao.

    Để phòng bệnh, cần có chế độ ăn uống hợp lý để vẫn có mỡ trong cơ thể nhưng không quá thừa. Chất làm tăng mỡ máu ghê gớm chính là tinh bột và đường cát chứ không phải là mỡ trong thực phẩm. Do đó, nên ăn nhiều cá, tăng cường rau quả, kết hợp tập thể dục vừa sức, tốt nhất là đi bộ mỗi ngày ít nhất 30 phút.



    c-Protein được hormone trong tụy tạo ra hợp chất prohormone, còn gọi là insulin prohormone hay còn gọi là proinsulin được chuyển hóa nhiều lần để trở thành insulin, có chức năng cân bằng đường huyết cho cơ thể, và issulin đóng nhiều vai trò quan trọng trong việc chuyển hoá thức ăn.



    2-Cơ thể cần bao nhiêu đường mỗi ngày ?



    Trong cơ thể có khoảng 1-2 ngàn tỷ tế bào, mỗi tế bào có 4 chất, chúng ta thử tưởng tượng mỗi chất trong tế bào chỉ nặng bằng 1 hạt bột, thì 2 ngàn tỷ hạt bột đường nặng nhiều bao nhiêu ?

    Một thí dụ khác, như một người làm trong tiệm phở được chủ bao ăn 2 phở mỗi ngày 2 tô là bình thường, không nhiề̀u, không thiếu dinh dưỡng, khoảng 750g/1 tô, một ngày tiêu thụ 1,5kg thức ăn/ngày.

    Bài kỳ trước chúng ta đã biết 80% thức ăn là dung dịch dinh dưỡng là 1,2kg để có 4 chất nuôi tế bào, thì đường chiếm ¼ là 300g đường các loại/ngày, trong đó não cần 144g glucose, tim mạch cần 36g nuôi cơ tim co bóp bơm máu tuần hoàn, theo đúng khuyến cáo của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ, tim cần 9 thìa đường cát vàng cà phê glucose/ngày, mỗi thìa cà phê đường nặng 4g tổng cộng là 36g.

    Khoa học cũng chứng minh trung bình ít nhất mỗi người cần 0.8-1.3g lipid cho 1 kg trọng lượng cơ thể, nếu ăn dư thừa cũng được tị́ch lũy trong gan.

    Còn protein trung bình khoảng 300g/ngày, lượng protein này được tụy tạng dùng để làm nhiên liệu sản xuất ra insulin hàng ngày. Do đó, tụy tạng theo đông y gọi là tỳ là cơ quan có nhiệm vụ quan trọng, sản xuất ra máu, dẫn máu, dẫn khí, đẫn đường, dẫn insulin đi khắp toàn thân nuôi tế bào.

    Khi chúng ta khỏe mạnh, thức ăn chúng ta ăn luôn luôn có chất đạm protein, thì tụy tạng luôn luôn luôn chế biến protein thành insulin, nên tây y chia ra tiểu đường loại 1 là cơ thể không có insulin là sai, thứ hai nữa insulin do tụy sản xuất từ protein là insulin nột tạng, lúc nào cũng theo máu để dẫn hồng cầu, dẫn đường và oxy vào nuôi tế bào, giống như một quốc gia sản xuất gạo để nuôi dân, dân sống bằng gạo nội địa, hợp với phong thổ môi trường sống của mỗi nước.

    Như vậy sau khi ăn trong máu chứa đường, protein, lipid, oxy. Tụy tạng nhận protein chế biến thành insulin.



    Chỉ có tà đạo mới gạt những ai vô minh, phải nhập cảng gạo nước ngoài vào, khi có khi không, làm rối loạn chức năng tiêu hoá, trong khi gạo nội điạ không sản xuất, đất bỏ hoang, phải lệ thuộc gaọ nước ngoài, khi đói khi no bất thường, thì insulin từ ngoài đưa vào cơ thể cũng vậy.



    3-Công dụng cơ thể sản xuất insulin để làm gì ?



    a-Insulin cân bằng đường trong máu :



    Insulin được tụy tạng đưa vào trong máu cùng với tế bào máu, mỡ, đường, protein, thì nhiệm vụ của insulin là dẫn đường vào nuôi tế bào, thì lượng đường trong máu giảm dần, làm hạ đường trong máu trong qúa trình chuyển hoá glucid, lipid và protein trong cơ thể. Nên mọi người chưa hiểu rõInsulin là hormone duy nhất của cơ thể có tác dụng làm hạ đường-huyết trong máu là do nó dẫn đường cho tế bào thu nhận đường chứ không phải như nhiều người hiểu lầm nghĩ rằng nó tiêu diệt đường trong máu.



    Phân biệt 2 loại insulin, loại insulin do tế bào tụy tạng chế biến từ protein gọi là insulin nội vào máu dẫn glucose, protein, lipid, oxy, hồng cầu vào nuôi tế bào, thì tế bào đã lấy bớt đường trong máu để sinh da thịt, cơ bắp...

    Khi đường trong máu còn cao thì tế bào tụy chuyển đường dư thừa về gan là đường dự trữ glycogen, gan chứa tối đa 100g glycogen, đường còn thừa nữa gan chuyển thành mỡ chứa trong gan.

    Trường hợp không ăn đủ đường, trong máu thiếu đường nuôi tế bào, nuôi tim, nuôi não, thì tế bào tụy báo hiệu cho gan phóng thích glycogen ra bù vào chỗ thiếu, nếu không đủ đường dự trữ thì gan phóng thích thêm mỡ trong gan thành đường.

    Nếu trong bữa ăn thiếu lượng thức ăn biến thành đường, hay bỏ bữa ăn, tim não thiếu đường, gan phải phóng thích glycogen, thiếu nữa gan phòng thích mỡ, càng kiêng gan phải rút đường trong cơ bắp, trong xương tủy và trong tế bào ra cho đủ nhu cầu tim và não hoạt động.



    b-Insulin chuyển hóa glucid thường gọi là tinh bột như cơm, bún, mì, bánh mì...



    Sau bữa ăn, lượng glucose máu (gọi là đường-huyết đo bằng máy thử đường) tăng cao sẽ kích thích tiết insulin, dẫn đến tăng vận chuyển glucose vào tế bào với điều kiện cơ thể có hoạt động.

    -Nguyên nhân đường huyết cao mà bị teo cơ do các cơ không hoạt động để tiếp nhận đường nuôi cơ bắp thì glucose được chuyển sang dạng dự trữ là glycogen sẽ có hậu quả insulin làm tăng dự trữ glycogen trong gan thì ở cơ thiếu đường gọi là thoái hóa glucose ở cơ, do nguyên nhân cơ không vận động lười tập.

    c-Do thiếu vận động đường-huyết tăng cao.

    Nếu khi đo đường-huyết tăng cao, có 2 nguyên nhân : vì thức ăn không có protein cho tuyến tụy sản xuất insulin đủ vào máu để dẫn đường đi vào bên trong tế bào, hay ngược lại thức ăn có protein, tụy có sản xuất insulin nhưng không dẫn được đường vào nuôi tế bào, do cơ thể không vận động giúp tế bào thu nạp đường, gây ra hậu quả tế bào bị bỏ đói, mà trong máu dư thừa đường sẽ chuyển thành mỡ. Chúng ta cần phải tập bài Kéo Ép Gối chậm để tế bào hấp thụ đường.

    d-Kiêng ăn đường, tế bào tự chuyển hóa tinh bột thành đường.

    Do kiêng ăn chất đạm protein, tụy không có protein để sản xuất insulin, cơ thể không có insulin dẫn đường vào nuôi tế bào để tế bào chuyển hóa thành năng lượng giúp chúng ta khỏe mạnh, thì tế bào sẽ chuyển hóa acid lactic (gọi là acid sữa) thay đường, gây hậu quả máu nhiễm acid sẽ có pH acid.

    Lưu ý : Trong trường hợp kiêng đường, thì không được tập vận động thể dục thể thao, cơ thể sẽ không cung cấp đủ oxy, thì glucose trong cơ bắp bị rút ra cho tế bào biến thành acid lactic để sinh ra năng lượng, khiến cho cơ bắp bị mỏi.

    e-Cơ thể tự động cân bằng đường-huyết :

    Khi lượng glucose máu bị giảm, sự tiết insulin bị ức chế thì glycogen lại được phân ly để giải phóng thành glucose vào máu.

    Ngược lại insulin cũng ức chế quá trình tân tạo đường trong cơ thể, là quá trình sử dụng acid amin trong cơ thể để tạo thành glucose.

    f-Insulin chuyển hóa chất béo lipid :

    -Insulin làm tăng tổng hợp acid béo từ glucid và vận chuyển chúng tới mô mỡ. Khi thiếu insulin, sẽ dẫn đến tăng glycerol và acid béo trong máu làm tăng mỡ máu.

    g-Insulin chuyển hóa chất đạm protein.

    Insulin làm tăng tổng hợp và dự trữ protein ở hầu khắp tế bào của cơ thể. Nếu thiếu insulin, cơ thể sẽ rút protein ở các mô, các tế bào để sản xuất ra insulin, khiến cơ thể gầy sút.

    4-Tại sao nguyên nhân rối loạn đường-huyết do thuốc trị tiểu đường :

    a-Thí dụ 2 trường hợp không thể kết tội rối loạn đường huyết :

    Thí dụ 1 : Trước khi ăn, đo đường huyết 140mg/dL=8.0mmol/l, sau khi ăn 30 phút đo lại đường huyết thấp 100mg/dL=6.0mmol/l, sau 2 giờ đường huyết tăng lên 7-8mmol/l. Có nghĩa là trong thức ăn có canh chua, hay đậu hũ đậu nành giầu protein để tế bào tụy sản xuất ra insulin, hay thức ăn có khổ qua là insulin thiên nhiên vào cơ thể, làm đường-huyết giảm thấp, cơ thể không đủ năng lượng đường, nên tự động phóng thích thêm đường glycogen vào máu để đủ năng lượng cho tim mạch tuần hoàn. Đó là chức năng tự động cân bằng đường-huyết bảo vệ sự sống cho chúng ta một cách hợp lý.

    Thị dụ 2 : Trước khi ăn đo đường huyết thấp 105mg/dl, sau khi ăn 30 phút đo lại đường huyết tăng cao 250mg/dL, sau 2 giờ, đo lại đường-huyết xuống 130mg/dL, cơ thể đã tự động sản xuất insulin vào máu dẫn đường vào nuôi tế bào làm giảm đường trong máu.

    Đường-huyết đo trong 2 trường hợp trên chúng ta không có bệnh tiểu đường, chứ không theo tiêu chuẩn gò ép theo tây y.

    Do đó trước khi giảng bài trong lớp, tôi uống đường và thử đường rất cao trên 200mg/dl , sau 90 phút giảng, đo lại đường huyết xuống thấp, nếu xuống thấp quá dưới 100mg/dl, thì cơ thể phóng thích glycogen vào máu cho đủ nhu cầu năng lượng cho tim hoạt động, lúc đó đo lại đường huyết lại được tăng lên 120-130mg/dL, nếu tôi theo tây y tôi đã bị kết tội có bệnh tiểu đường sẽ phải uống thuốc hạ đường là nguyên nhân gây ra rối loạn đường huyết.

    b-Như thế nào gọi là rối loạn đường huyết do thuốc hạ đường bằng thuốc uống hay thuốc tiêm.

    Khoa học chân chính giải thích rằng, từ thức ăn đủ 4 chất, tụy tạng sản xuất ra insulin, nhiệm vụ của insulin nội là theo máu dẫn glucose, hồng cầu, protein, lipid, oxy vào nuôi tố bào và lấy ra chất thả của tế bào theo máu đưa xuống thận lọc máu xấu thành máu tốt, giữ lại tế bào hồng cầu, giữ lại các chất cần thiết mà cơ thể đang thiếu, loại bỏ những chất mà cơ thể dư thừa, nên khi cư thể dư thừa đường thì nước tiổu có đường là dấu hiệu chức năng thận lọc còn tốt, tuyến thượng thận biết tự động điều chỉnh lượng đường trong máu, điều chỉnh áp huyết , rồi đưa máu tốt về gan, gan lại có nhiệm vụ điều chỉnh lượng đường trong máu một lần nữa, trong máu thiếu đường thì gan chuyển đường dự trữ glycogen thành glucose, thiếu đường khi chúng ta kiêng không ăn đường thì gan chuyể đổi hết mỡ thành đường để duy trì sự sống cho não cho tim, để chúng ta sống đủ sống vật vờ với thân thể hao gầy tiều tụy.



    Như thế thì khoa học nhắc nhở chúng ta là cơ thể chúng ta ngày nào cũng cần đường duy trì sự sống cho chúng ta, lúc nào cơ thể cũng phải giữ tiêu chuẩn đường huyết khi đói 6-8mmol/l, khi no từ 8-11mmol/l dù chúng ta có ăn đường hay không. Điều này tà đạo đang dấu chúng ta về sự thật này.

    Thí dụ 1- Trước khi ăn, đo đường huyết dưới 7.0mmol/l là tốt, sau khi ăn 30 phút đo đường huyết cao 250mg/dL=13.9mmol/l tiêm 1 mũi insulin, sau 30 phút đường huyết xuống, mỗi đơn vị insulin xuống khoảng 50mg/dL, đo lại đường huyết xuống theo lý tưởng của tây y là 5mmol/l=90mg/dL, chúng ta cứ yên chí đường xuống thấp đã tốt theo lý tưởng, nhưng có ngờ đâu trong vòng 1-2 giờ, cơ thể biết thiếu đường tự cân bằng, rút đường glycogen vào máu làm quân bình đường huyết cho cơ thể, đường huyết đã tăng 140mg/dl trước khi ăn bữa ăn kế tiếp mà đường huyết 140mg/dl, chúng ta sợ qúa do tây y hù doạ đường huyết cao rất nguy hiểm , nên bỏ bữa không ăn, hy vọng nó xuống, sau bữa cơm không ăn dĩ nhiên là đường xuống thấp nữa, nhưng chúng ta đo lại đường huyết vẫn cao 140mg/dl, bác sĩ lại cho tăng liều tiêm insulin nặng hơn, dĩ nhiên đường huyết xuống thấp nữa cúng ta không biết, chúng ta bị suy nhược dinh dưỡng, sợ cơm, sợ béo, sợ ngọt, chúng ta đâu có ngờ trong máu thiếu đường, cơ thể tự động rút đường trong gan, trong mỡ, trong các cơ, trong tế bào, trong xương tủy để trong máu có đủ đường từ 100-140mg/dL để duy trì sự tuần hoàn của tim mạch bảo vệ sự sống cho chúng ta, khiến chúng ta yếu sức dần. Vì chống lại thuốc insulin đã làm mất đường trong máu, tế bào không được thức ăn nuôi dưỡng nên bị bỏ đói, các chức năng của tế bào suy yếu, suy tim, suy gan, suy thận, suy não, gầy ốm mất sức, mà ngày nào chúng ta cũng bị đường cao, do kẻ thù là lạm dụng insulin chữa bệnh tiểu đường khiến cơ thể mệt mỏi đem hết đường trong cơ thể để chiến đấu chống lại insulin mà bác sĩ chữa bệnh tiểu đường dặn phải tiêm mỗi ngày không được bỏ, thì chính bác sĩ là thủ phạm gây ra rối loạn đường huyết khiến nhiều người bị mổ tim, hư mắt, cưa chân tay, thậm chí tử vong

    Những điều chân chính mà khoa học tìm ra rất đơn giản, mọi người lại không tin, lại tin vào những điều cầu kỳ rắc rối.

    Nếu theo giáo lý nhà Phật, tế bào trong cơ thể của chúng ta là con của chúng ta, cộng nghiệp với chúng ta, mong nhờ bộ óc chúng ta sáng suốt biết chăm lo cho sự sống của tế bào khỏe mạnh thì chúng ta cũng được khỏe mạnh, còn chúng không may lại cùng chịu khổ với thân xác khi có bộ óc kém cỏi si mê nên tế bào trong cơ thể mới bị chết chúng cũng lôi thân xác chúng ta chết theo, vì bệnh tiểu đường là bệnh huyễn hoặc.

    III-KHOA HỌC CHÂN CHÍNH GIÚP TA TỰ KHÁM TÌM NGUYÊN NHÂN BỆNH



    Khoa học chân chính giúp ta những gì để tự khám tìm bệnh và tự chữa bệnh ?

    Khoa học giúp chúng ta hiểu lý thuyết và những phương tiện dụng cụ để tự khám bệnh bằng máy móc, tự chữa bệnh điều chỉnh bệnh bằng những lý thuyết đơn giản mà khỏi bệnh như :



    1-Máy đo áp huyết :



    Theo đông y đã có kinh nghiệm hơn 4000 năm, cho rằng con người bị bệnh là do khí huyết và thân nhiệt trong con người bị xáo trộn không đúng tiêu chuẩn mới bị bệnh, nên đông y đã dạy cách bắt mạch tìm hiểu mạch của lục phủ ngũ tạng tim, gan, tỳ, phế, thận, thế nào là không bệnh, thế nào là bệnh.

    Ngày nay khoa học phát minh ra máy bắt mạch bằng máy đo áp huyết mục đích :

    Đo áp, là đo khí lực bơm máu tuần hoàn của từng bộ phận trong lục phủ ngũ tạng, thì đông y gọi là khám khí lực của lục phủ ngũ tạng thừa hay thiếu, hay gọi là khí thực hay hư.

    Đo huyết, là khám lượng huyết trong con người của từng lục phủ ngũ tạng, thừa hay thiếu, gọi là huyết thực hay hư.

    Đo mạch tây y gọi là nhịp đập của mạch là vận tốc bơm máu tuần hoàn của từng lục phủ ngũ tạng, nhanh quá thì cơ quan tạng phủ đó bị nóng, chậm quá thì cơ quan tạng phủ đó bị lạnh. Nhịp mạch đập nhanh quá thì bị sốt nhiễm trùng, nếu không sốt nhiễm trùng chỉ nóng trong người, môi họng khô nứt, da khô mà ngoài chân tay lạnh là cơ thể thiếu máu trầm trọng là một loại bệnh nặng.

    Dựa theo cách bắt mạnh của đông y bằng máy đo áp huyết, chúng ta tìm ra tiêu chuẩn người không bị bệnh có áp huyết lý tưởng theo tuổi như dưới đây :



    Đây là bảng tiêu chuẩn áp huyết theo loại tuổi theo kinh nghiệm của khí công y đạo

    :

    95-100/60-65mmHg, mạch tim đập 60-120 là áp huyết ở tuổi thiếu nhi.( 5-12 tuổi)

    100-110/60-65mmHg, mạch tim đập 60-70 là áp huyết ởtuổi thiếu niên (13–17 tuổi)

    110-120/65-70mmHg, mạch tim đập 65-70 là áp huyết ở tuổi thanh niên (18-40 tuổi)

    120-130/70-80mmHg, mạch tim đập 70-75 là áp huyết ở tuổi trung niên (41-59 tuổi)

    130-140/80-90mmHg, mạch tim đập 70-80 là áp huyết ở tuổi lão niên (60 tuổi trở lên)



    2-Lý thuyết rối loạn chuyển hóa thức ăn :



    Khi thức ăn chúng ta ăn vào không được chuyển hóa thành máu, thành khí, thành năng lượng, chúng ta không thấy khỏe là chúng ta đã bị bệnh, khoa học gọi là rối loạn chuyển hóa thức ăn gây ra hậu quả mang nhiều bệnh tật.

    Khoa học chế tạo ra máy đo áp huyết không phải đơn giản chỉ đo áp huyết xem có bị bệnh cao áp huyết hay không, nếu vậy chỉ cần chế tạo ra máy đo số đầu tiên xem cao hay thấp là đủ rồi, vì các bác sĩ không diễn giải được ý nghĩa của 3 con số mà khoa học đã cố tình chế ra có nhiều ý nghĩa và giá trị khác nhau, mà chỉ có đông y dùng máy đo áp thuyết thay cho bắt mạch mới khám phá ra rối loạn như thế nào bằng con số cụ thể.

    Theo đông y có ba loại rối loại chuyển hóa :



    a-Chuyển hoá thuận và chuyển hóa nghịch :



    -Ý nghĩa áp huyết tay trái :

    Khi đông y bắt mạnh bên tay trái là bao tử, khi đói thì khí lực bao tử yếu, đối chứng bằng máy đo áp huyết theo tiêu chuẩn tuổi, thí dụ lấy tiêu chuẩn tuổi trung niên :

    120-130/70-80mmHg, mạch tim đập 70-75 là áp huyết ở tuổi trung niên (41-59 tuổi)

    Khi đói, khí bao tử yếu thì khí lực nằm trong tiêu chuẩn thấp là 120mmHg.

    Khi bao tử ăn no đầy, thì đông y bắt mạch bao tử thấy mạnh hơn, đối chứng với máy đo áp huyết thì máy chỉ cao hơn như 130mmHg. Như vậy là chuyển hóa thuận.



    Ngược lại khi đói, đông y bắt mạch thấy khí bao tử mạnh, đối chiếu với máy đo áp huyết còn cao 130mmHg, có nghĩa là thức ăn cũ còn trong bao tử không được chuyển hóa dẫn đến bệnh ăn không tiêu, trào ngược thực quản, gây ra bướu cổ, sưng tuyến giáp, tức ngực, khó thở, ợ hơi chua, loét bao tử.

    Sau khi ăn, bắt mạch lại thấy khí bao tử yếu, đối chiếu với máy đo áp huyết chỉ ra con số thấp 120 mmHg giống như tình trạng khi bụng còn đói, có nghĩa là thức ăn cũ đã bị thức ăn mới đẩy xuống ruột, thay vào thức ăn mới nằm im trong bao tử không được bao tử co bóp chuyển hóa vì thế máy đo áp huyết chỉ thấp, như vậy chúng ta gọi là chứng bệnh bao tử chuyển hóa nghịch, thì thức ăn không thành chất bổ máu, như vậy là thức ăn không nuôi tế bào, tế bào bị bỏ đói.



    -Ý nghĩa áp huyết tay phải :

    Khi đông y bắt mạch bên tay phải thuộc gan, khi đói thì chức năng gan phải làm việc tiết chất chua, chất mật kích thích dịch vị bao tử làm xót bao tử khiến chúng ta cảm thấy đói đòi ăn, như vậy đông y bắt mạch gan thấy khí lực co bóp gan làm vịêc mạnh, đối chiếu với kết quả máy đo áp huyết thì thấy cao 130mmHg. Sau khi ăn xong, đông y bắt mạch lại thấy chức năng gan giảm dần, khí lực co bóp gan bình thường, đối chiếu với kết quả máy đo áp huyết cho ra con số thấp 120mmHg, như vậy là gan chuyển hóa thuận.



    Ngược lại, đông y bắt mạch khi bụng đói mà không thấy mạch gan làm việc, khi lực yếu 120mm/Hg, nhưng sau khi ăn gan mới bắt đầu làm việc tiết mật và chất chua, như vậy là chức năng gan chuyề̉n hóa nghịch, dẫn đến hậu quả thức ăn không có mật chuyển hóa chất béo, nên thức ăn biến thành mỡ mà không biến thành máu.



    b-Chuyển hóa và hấp thụ thức ăn bao nhiêu phần trăm ?

    Lý thuyết mạch của đông y cho biết thức ăn được chuyển hóa thuận hay nghịch được đối chiếu bằng máy đo áp huyết cho kết quả rõ ràng bằng con số,



    Kết quả chuyển hoá nghịch gây ra 2 hậu quả : thức ăn không ̣đủ yếu tố biến thành máu mà biến thành mỡ, chuyển hóa nghịch là thức ăn không xuống ruột, còn nằm trong bao tử nên có cảm giác no bụng đầy hơi, khí bao tử đưa hơi nghịch lên cổ họng bị ợ chua, gây ra bệnh trào ngược thực quản và các bệnh liên quan đến cỏ họng và tuyến giáp. Như vậy thức ăn không được hấp thụ thành chất bổ.

    Chỉ có chuyển hóa thuận mới hấp thụ thức ăn, vì thức ăn xuống ruột non còn có những enzyme khác trong ruột non chuyển hóa thức ăn tiếp tục thành máu, còn lại đưa xuống ruột già có các enzyme khác tiếp tục phân hủy, giữ lại nước và chất cần thiết vào thận lọc, và cặn bã thành phân.



    Bộ máy hấp thụ thức ăn tương tự như một máy xay gạo, mỗi lít xăng chạy máy xay g̣ạo ra thành bột, nếu cần xay 10kg gạo ra thành bột thì máy xay cần 10 lít xăng, Xăng là năng lượng chạy máy.

    Vậy muốn bao tử co bóp hết thức ăn trong bao tử thành chất bổ máu thì đường glucose chính là năng lượng, và số phần trăm chuyển hóa và hấp thụ chúng ta thấy được qua kết quả của máy đo áp huyết, mà khoa học đã tính toán thời gian chuyển hóa hết thức ăn từ lúc no áp huyết bên bao tử từ lúc no đo đước 130mmHg sau 4 tiếng đồng hồ áp huyết trở về tình trạng đói áp huyết chỉ 120mmHg, và muốn có năng lượng chuyển hóa thức ăn, khoa học cũng chỉ ra sau khi ăn phải có đủ đường huyết cao 180-200mg/dL(10.0-11.1mmol/l) gọi là đường-huyết khi no, sau 4 tiếng thức ăn chuyển hóa hết bụng trống rỗng trở thành khi đói áp huyết bao tử xuống 10 mmHg, còn lại là 120mmHg thì đường huyết cũng trở lại khi bụng đói từ 100-140mg/dL (6.0-8.0mmol/l) là mức đường huyết bình thường mà cơ thể tự động tái lập quân bình.



    Từ những kết quả này trong nhiều năm nghiên cứu thực nghiệm đối với mọi người, nên năm 1979 Y Tế Thế Giới đồng thuận tiêu chuẩn đường-huyết khi đói 100-140mg/dL, sau khi ăn no đường huyết từ 140-200mg/dL, sau 4 tiếng đường huyết trở lại khi đói.

    Còn áp huyết chênh lệch nhau 10mmHg, khi no áp huyết bên bao tử 130mmHg, sau 4 tiếng áp huyết trở lại khi đói còn 120mmHg, là bao tử chuyển hóa và hấp thụ 100%, áp huyết bên gan khi đói cao 130mmHg, khi no áp huyết xuống thấp 120mmHg, là chức năng gan chuyển hóa hấp thụ 100%.



    Nhờ máy đo áp huyết trước và sau khi ăn 30 phút, đo lại áp huyết 2 tay và đường, chúng ta tìm ra chức năng chuyển hóa khác nhau của gan và của bao tử riêng biệt, có khi chuyển hoá thuận 100% giống nhau, có khi gan chuyển hoá hết 100% thì gan không có bệnh, còn bao tử chuyển hóa ít hơn thì phần trăn còn lại là thức ăn vẫn còn trong bao tử nằm dưới hang vị, nên bí đau hang vị, ngược lại bap tử chuyển hóa hết mà bên gan chuyển hoá ít hơn, thì chất bổ còn lại không được gan biến thành máu mà biến thành mỡ gây béo phì.



    Ngược lại áp huyết tay phài tay trái không chênh lệch nhau 10 số, thay vì bên này 120mmHg, bên kia 130mmHg, nhưng trên thực té́ không đúng như vậy mà bên tay trái bao tử 120mmHg, bên gan 123mmHg, là chức năng tiết mật và chất chua cho bao tử qúa ít, hay ngược lại bên gan quá cao 135mmHg là gan tiết mật và chất chua nhiều làm hại bao tử, nếu vì lý do bận làm việc bỏ bữa không ăn thì chất chua này sẽ làm loét bao tử.

    Trường hợp khác trước khi ăn trước khi ăn bên gan thấp 120mmHg, bên bao tử thấp 110mmHg, khi ăn vào thì đầy tức bụng, chứng tỏ khí lực bao tử yếu không co bóp, tình trạng áp huyết bên bao tử ngày nào cũng vậy, không biết đói, không muốn ăn, ăn vào thì đầy tức bụng dù ăn ít, chứng tỏ bao tử bí chai và teo nhỏ.

    Cũng giống như vậy, bao tử lúc nào đo cũng cao 130mmHg khi đói hay no gần giống nhau, thì bao tử cũng bị chai nhưng sưng, do vách thành vao tử dầy do hậu quả dùng mật ong nghệ chữa loét bao tử, mật ong trử thành đường xi măng làm dầy vách thành bao tử, chiếm bứt mắt sức chứa thức ăn trong bao tử, nên thức ăn vào bao tử nhiều bị đẩy ra, lâu dần thành ung thư bao tử.

    Đối với áp huyết bên gan cũng vậy, lúc nào áp huyất bên gan cũng thấp chênh lệch 1 hay 2, hay 3 số trước hay sau khi ăn là chai gan với sế áp huyết thấp là chai gan teo gan, với số áp huyết cao là chai gan sưng gan, hay gọi là viêm gan, lâu ngày cũng sẽ trở thành ung thư gan.



    c-Chức năng chuyển hoá hấp thụ kém do thiếu năng lượng đường .

    Đường glucose quan trọng để chuyển hóa hấp thụ thức ăn.

    Cơ thể ít đường thì chuyển hóa hấp thụ ít.

    Thí dụ đường huyết sau khi ăn 140mmHg không đủ tiêu chuẩn no, nên thức ăn không chuyển hóa hết, có kết quả sau khi ăn, thí dụ đo được bên tay trái bao tử

    Tay trái khi no 130mmHg, sau 4 tiếng áp huyết không xuống được 120mm/Hg mà còn cao như 128mm//Hg, thì chuyển hóa và hấp thụ thành chất bổ chỉ có 20% và kiểm chứng đường huyết còn 100mg/dL, là đường huyết thấp không còn năng lượng để chuyển hóa tiếp được nữa, cơ thể phải giữ lại 100mg/dL để năng lượng này dành cho tim hoạt động.

    Cũng nhờ phương pháp bắt mạch của đông y tìm ra được mọi bệnh tiềm ẩn trong cơ thể trước kia gọi là bí mật, ngày nay hiện rõ ra bằng con số của máy bắt mạch là máy đo áp huyết.



    d-Những rối loạn chuyển hóa tìm ra nguyên nhân của nhiều bệnh nan y mà trước kia tây y chưa biết phân tích kết quả máy đo áp huyết .



    Thí dụ 1 : Áp huyết biết trước sắp chết.

    Theo đông y khi bắt mạch ở cổ tay không thấy mạch chạy hay thay đổi thì đông y biết trước là sự sống trong con người không còn, ngày nay đối chiếu với máy đo áp huyết, ngày nào đo áp huyết cũng giống nhau trước khi ăn và sau khi ăn, và ăn không được không chuyển hóa hấp thụ.

    Thí dụ áp huyết tay trái 120/70mmHg 60, tay phải 100/65mmHg 60, trước khi ăn sau khi ăn , ngày nào cũng có kết quả không thay đổi, đối với tây y là áp huyết tốt, nhưng đối với đông y là con người đang chết dần, vỉ bao tử không co bóp thay đổi, gan không co bóp thay đổi, ăn không vào, dù có cho ăn bằng bụng, người suy dinh dưỡng gầy yếu dần cho đến lúc chết, vì nhịp tim thấp là thiếu năng lượng đường chuyển hoá thức ăn.



    Thí dụ 2 : Áp huyết báo hiệu sẽ chết nếu đang nằm trong bệnh viện.

    Áp huyết của tuổi trung niên :

    120-130/70-80mmHg, mạch tim đập 70-75 là áp huyết ở tuổi trung niên (41-59 tuổi)



    Tây y chỉ chú trọng cách chữa áp huyết cao, đường huyết cao mà không chú trọng đến áp huyết thấp, đường huyết thấp. Tại sao chúng ta lại nói như thế, vì tây y bắt chúng ta phải uống thuốc chữa áp huyết, và thuốc tiểu đường suốt đời không được bỏ ngày nào, tây y còn hù dọa nếu bỏ ngày nào, áp huyết sẽ tăng vọt lên cao làm đứt mạch máu não gây tai biến, làm đường lên cao sẽ bị xơ vữa động mạch gây đột qụy...

    Câu nói này không có cơ sở, thuộc về tà đạo không phải chánh đạo, nó đã thành một quy trình sai trong chữa bệnh, nên nhiều người đã bị chết oan uổng khi có bệnh phải vào bệnh viện. Các bác sĩ khi còn học ở trường được giảng dạy như thế, nhưng sau khi ra trường chuyên khoa về tim mạch mới phát hiện ra bệnh tim mạch không do đường cao hay máu mỡ cao, vì thống kê kết quả nhỡng người chết về bệnh tim mạch có mỡ máu thấp và đường huyết thấp cũng chết như người có mỡ máu cao và đường huyết cao, nên các bác sĩ tim mạch nói lời chân thật là máu mỡ và đường huyết không liên quan gì đến tim mạch.



    Tôi đã chứng kiến, khi bệnh nhân vào bệnh viện để tây y tìm bệnh, khi vào bệnh viện thì còn khỏe, sau một thời gian lấy máu, chụp hình, xét nghiệm, hỏi bác sĩ tôi bị bệnh gì, bác sĩ trả lời chưa tìm ra bệnh, chỉ nghi là bệnh này bệnh kia, nhưng chưa xác định được, tiếp tục lấy máy xét nghiệm, trong khi thân nhân nuôi bệnh thấy người nhà mình càng ngày càng yếu sức, họ mời tôi vào thăm bệnh nhân, tôi thấy bảng theo dõi đo áp huyết, đo đường và thuốc cho bệnh nhân uống hàng ngày, tôi thấy áp huyết tụt dần, những ngày đầu vào bệnh viện, áp huyết 110mHg, đường huyết 7.5mmol/l, trong 2 tuần áp huyết xuống 80mmHg, đường huyết 5mmol/l. Tôi hỏi y tá, sao áp huyết xuống thấp rồi mà lại tiêm thuốc hạ áp huyết, đường xuống thấp rồi lại tiêm insulin, phải ngưng ngay. Y tá trả lời, việc tìm bệnh là của bác sĩ, còn bệnh nhân có bệnh áp huyết cao và đường cao thì phải tiêm mỗi ngày theo đúng quy trình protocol của tây y ... thế là bệnh nhân chưa được tìm ra bệnh thì đã đi chầu ông bà tổ tiên vì thiếu khí, thiếu máu, thiếu đường

    Có bệnh nhân đang khỏe, trước khi chết, người thân gọi điộn thoại hỏi tôi, người bệnh được cho ăn bằng ống truyên vào bụng, sau khi ăn y tá đo đường huyết 7.5mmol/l liền tiêm 2 mũi insulin, người nhà sợ quá gọi điện thoại hỏi tôi, người nhà bị tiêm 2 mũi insulin có sao không. Tôi bảo thân nhân hỏi lại y tá : Cô có biết 2 mũi insulin đường huyết xuống còn bao nhiêu không, y tá không trả lời, thân nhân hỏi tôi, có sao không, tôi nói đường tụt thấp não sẽ mất năng lượng đêm ngủ đi vào hôn mê sâu không tỉnh sẽ chết, qủa thật bệnh nhân đã chết trong đêm đó là chết theo đúng quy trình điều trị.



    Thí dụ 3 : Áp huyết báo đang bị ung thư để mọi người biết cách đề phòng.

    Khi áp huyết của chúng ta đang trong tiêu chuẩn tốt, khi ăn uống hay dùng thuốc sai lầm, thấy sức khỏe khác lạ, sụt căn, mất sức, suy nhược, phải kiểm chứng bằng máy đo áp huyết và máy đo đường trước khi ăn và sau khi ăn, có còn chuyển hóa hấp thụ tốt không, chuyển hóa có thuận không, có làm áp huyết tụt thấp xuống dưới tiêu chuẩn tuổi không. Nếu co thì phải ngưng dù tây y hay đông y nói là cứ dùng, không sao, thì hãy coi chừng áp huyết xuống tới mức tế bào sắp bị ung thư thì khí lơực giảm dần mâất máu dần, mất năng lượng dần, đối chứng với máy đo áp huyết sẽ là :

    90-85/65-60mmHg mạch 60 khi đang bị ung thư thì có số đo áp huyết là

    80-85/55-60mm/hg mạch 55-60 và khi đang chữa hóa xạ trị liệu mà áp huyết xuống đến mức chết sẽ là 70/50mmHg 50 thì dù đang còn dang dở liệu trình chữa ung thư thì hãy mỉm cười chết cho được thanh thản, và nếu kiếp sau tái sanh nếu còn vô minh thì sẽ gặp lại qúy vị để chữa tiếp.



    e-Về lý thuyết đông y,

    Môn học đông y cũng là một môn khoa học thời cổ đại cách đây 4000 năm, vẫn còn có giá trị về khoa tìm nguyên nhân bệnh bằng vọng, văn, vấn, thiết. Chúng ta ch̉ỉ cần học về vọng chẩn đơn giản, chúng ta cũng phân biết được ai là người đang bí bệnh, ai là người khỏ̉e mạnh.



    Trước hết khám bệnh bằng Vọng Chẩn, chúng ta thấy có hai hạng người :



    Người A khỏe mạnh không bệnh tật là người có những dấu hiệu sau :

    Thân hình tốt, khỏe mạnh, hồng hào, đi đứng nhanh nhẹn hoạt bát mạnh bạo.

    Còn người B thân hình xấu, ốm tiều tụy, xanh xao, sụt cân, đi đứng chậm chạp, lừ đừ yếu sức.

    Nếu dùng máy đo đường huyết kiểm chứng thì hai người đều có chỉ số đường-huyết cao như nhau sau khi ăn từ 8-11mmol/l, thì tại sao lại có người khỏe người ốm. Chúng ta chịu khó suy nghĩ sẽ hiểu ngay là có hai nguồn đường.

    Người A có nguồn đường trong thức ăn, không kiêng đường, đường sau khi ăn no được chuyển hóa thành năng lượng, sức khỏe, sau 4 tiếng đường huyết tự động trở về trạng thái đói.



    Người B đang trị bệnh tiểu đường, kiêng không ăn đường, ăn ít cơm, ăn rau củ, cơ thể không cọ protein để tạo insulin, không có đường trong thức ăn nhập vào cơ thể, nên tim và không có đường duy trì sự sống, tự động chúng moi móc rút hết chất béo rút hết cơ bắp, rút đường trong xương tủy rút trong tế bào, nên tế bào đang bị bỏ đói mỗi ngày, trong khi vì si mê, lại theo tà đạo dùng đủ loại thuốc hạ đường lâu dài gây biến chứng suy tim, suy gan, suy thận, suy hô hấp, suy thần kinh... có nghĩa là mình đang bỏ tôn giáo không tin theo Phật, không tin theo Chúa, đang đứng vào hàng ngũ ma quân, vì sao, vì không đủ sức khỏe đi Chùa, đi Nhà Thờ, không đủ sáng suốt thấy hai kẻ thù hại mình ngay trước mắt mình mà không chịu suy nghĩ đúng sai :



    Kẻ thù thứ nhất là kiêng đường, kiêng cơm, kiêng chất béo, có nghĩa là đang bỏ đói tế bào cho chết, vì tế bào không được glucose, protein, lipid, oxy nuôi dưỡng. Mình lại mê muội cho rằng cơm là đường, lại bỏ cơm thì làm sao có protein để tụy tạng tự chế biến ra insulin.

    Kẻ thù thứ hai là vẫn tiếp tục tiêm insulin mà đường vẫn không xuống, vì đường không thể xuống thấp tim sẽ ngưng đập. Cơ thể vẫn tự động cân bằng đường huyết cho tim hoạt động cho đến khi cơ thể không còn đường để cân bằng thì tim ngừng đập hay não suy gây hôn mê trong giấc ngủ ngàn thu vĩnh biệt.

    Chúng ta cứ áp dụng 2 kẻ thù này làm bạn, mà không chịu kiểm chứng bằng máy móc khoa học mà các nhà khoa học chân chính chỉ dạy, cảnh báo 7 trường hợp suy nhược phải tránh đừng để bị chết oan uổng.



    • Áp huyết càng ngày càng thấp, dưới 100/60mmHg mạch 60 là thiêu khí lực, thiếu máu, thiếu đường pH kiềm tính

    • Áp huyết chuyển hóa hấp thụ nghịch

    • Không ăn đường, ăn ít cơm mà thử đường huyết cao là đường âm, pH acid

    • Tiêm insulin mà đường huyết không xuống

    • Đo nhiệt độ thân nhiệt lạnh, chăn tay lạnh dưới 34 độ C

    • Thử pH máu qua nước bọt nghiêng về acid, ung thư là trong máu qúa nhiều acid pH 3-5.

    • Cân trọng lượng cơ thể bị sụt cân nhanh.


    Xin nguyện cầu ơn trên soi sáng cho chúng ta thoát khỏi si mê lầm lạc quay về đời sống chân thật thiện lành đầy đủ sức khỏe cho mọi người sống trong hạnh phúc, cho thế giới hòa bình, an lạc.


    1. Anh em chúng ta chung một đường lên

      Chung một đường lên đến nơi NGUỒN THẬT

      Nguồn thật là đây sức sống vô biên

      Sống vô biên là sống cùng tạo vật
     

Chia sẻ, giới thiệu đến bè bạn